... a daganat folyamatosan változik: előrehaladás van, általában a rosszindulatú daganatok növekedésének irányába, melyet az invazív növekedés és a metasztázisok fejlődése nyilvánul meg.

A rosszindulatú sejtek egyik fő jellemzője az a képességük, hogy behatoljanak a környező szövetekbe, és a vérerekbe és a nyirokcsatornákba behatolva másodlagos daganatokat vagy metasztázisokat okoznak távoli helyeken (Rosai J., Ackerman L., 1979; Sherbet G., 1982).

A tumor inváziója az a folyamat, amelynek során a rákos sejtek vagy csoportjaik (aggregátumok) eltérnek az elsődleges tumor helyétől a szomszédos szövetekhez.

Általában az invázió a komplex invazív-metasztatikus kaszkád első fázisa, ami a metasztázishoz vezet. Az invázió legfőbb tünete az alapmembrán áttörése és a tumorsejtek kialakulása vagy növekedése a határain kívül, ami lehetővé teszi számukra, hogy további előnyöket szerezzenek, például az oxigén- és tápanyagellátás javulását.

Azonban nem minden normális szövet ugyanolyan mértékben érzékeny a tumor inváziójára. Például olyan szervek kapszulái, mint a máj és a vesék, a periosteum gyakran korlátozza a daganatok elterjedését a közvetlen érintkezéssel. A tumor inváziójának jelentős akadálya a porc, az artéria fal, a sűrű rostos szövet. Bár az invázió esetében maguk a tumorsejtek tulajdonságai tűnnek a legfontosabbak, az invazív szövet összetétele és a test helyi és általános védőerejének fejlesztése fontos a beszivárgás természetének és súlyosságának meghatározásában.

Az invázió kérdésének megvitatásakor számos, a folyamatért felelős tényező figyelhető meg (Easty G., Easty D., 1976; Rosai J., Ackerman L., 1979). Fontos azonban hangsúlyozni, hogy mindegyikük hozzájárulása eltérő és függ a tumor helyétől és szövettani típusától.

(1) Nyomás. A tumorsejtek szaporodása a primer tumorban a térfogat növekedéséhez, és ennek következtében a tumorot tartalmazó szövetben lévő nyomáshoz vezet. Ez utóbbi a helyi ödéma következménye, amely a nyirokcsatornák egy növekvő neoplazma által történő rögzítésének eredményeként alakul ki, vagy a környező intersticiális folyadék kémiai összetételének változása. A daganatban és annak környékén megnövekedett nyomás segít a szomszédos üregekbe és a környező szövetekbe a legkisebb ellenállás útján.

Feltételezhető, hogy a tumorsejtek folyamatos intenzív proliferációja hozzájárul az invázió folyamatához. Vannak azonban olyan tumorok, amelyek beszivárognak a szomszédos szövetekbe, mint például a mellrozny mellrák, és lassú növekedéssel; Ugyanakkor ugyanazon szerv néhány gyorsan növekvő daganatában az invazív növekedés képessége kevésbé kifejezett.

(2) Sejtmozgás. Ennek a kérdésnek a tanulmányozása főként szövetkultúrában történt, és kétségtelen, hogy a rosszindulatú sejtek mozghatnak ezekben a körülmények között. A tumorsejtek migrációs irányának megválasztását befolyásolhatják olyan tényezők, mint a sejtpopuláció sűrűséggradiense, oxigénnyomás, pH-gradiens. A sejtek a magas vagy alacsony pH-értékű zónákból egy semleges értékű területre mozognak. Mivel a tumorok intersticiális folyadékának pH-ja gyakran alacsonyabb, mint a környező szövetekben, a kapott gradiens irányadó szerepet játszik a tumorsejtek mozgásában a primer tumor savas régiójából.

(3) A sejt-sejt kölcsönhatások gyengülése. Az elektronmikroszkópos vizsgálatok kimutatták, hogy a tumorsejtek közötti kapcsolatok kevésbé kifejezettek, mint a normál társaik között. Ez különösen igaz a sűrű és réselt érintkezőkre, amelyek száma és súlyossága az anaplasia növekedésével csökken. Úgy véljük, hogy a tumorsejtek sejtek közötti érintkezésének hiányossága elősegíti mozgásuk lehetőségét, és így hozzájárul az invázió és a metasztázis folyamatához.

(4) A lytikus enzimek hatása. Számos feltételezés született, amelyek szerint a tumorok invázióját elősegíti a magsejtek által termelt és szekretált enzimek hatása. Ezek az enzimek elősegítik a tumorsejtek izolálását, gyengítik a normális sejtek közötti kapcsolatokat és elpusztítják a normális szövetek extracelluláris anyagát.

Az adatok bizonyos következetlensége ellenére közvetett bizonyíték van arra, hogy részt vesz az intercelluláris mátrixot elpusztító enzimek behatolásának folyamatában. Úgy véljük, hogy ezek közül az enzimek közül sok (ha nem minden) lizoszmális. Ezek főként életképes tumorsejtekből származnak, azonban a tumor nekróziszónája, valamint a test ilyen sejtjei, mint makrofágok, további forrásnak tekinthetők.

A tumorsejtek mérgező anyagokat vagy korlátozott membrán organellákat szabadíthatnak fel, amelyek a normális sejtek által fagocitáztatva helyi károsodást okoznak, és ezáltal elősegítik az invázió folyamatát. Az ilyen anyagok meglétét in vitro kísérletekben bizonyították, amikor különböző normális sejteket tenyésztettünk a tenyésztő tápközeggel, amelyben a tumorsejteket növesztettük. Az ilyen kísérletek eredményei azonban meglehetősen ellentmondásosak voltak: a tumorok és a használt normál sejtek típusától függően a tumor-kultúrák stimulálják és gátolják a sejtnövekedést.

A plazminogén aktivációs kaszkád szerepe a tumor invázióban. A stromális tumorsejtek inaktív formában szekretálják az urokináz plazminogén aktivátort (uPAR), a tumorsejtek felületén kötődnek a receptorukhoz (PAR) és aktiválódnak. Az urokináz plazminogén aktivátor egy proteáz, amely aktív formában katalizálja a plazminogén plazminná történő átalakítását, azaz aktív proteázt. Ezután a plazmin aktiválja a mátrix proteinázokat inaktív pro-enzimeik hasításával, és aktív enzimekké alakítja azokat, amelyek ezután lebontják az extracelluláris mátrix komponenseit.

(5) A test reakciója. Az inváziót a tumorsejtek szinte passzív szervezetre ható tulajdonságának tekintették. Ismeretes azonban, hogy számos állati és humán daganat sejtjei olyan antigén tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek számos specifikus immunválaszot okozhatnak a szervezetben. Ezeket a reakciókat elsősorban a tumor növekedését vagy citotoxikus hatását gátló képességük szempontjából vizsgálták. Ebből adódóan feltételezhető, hogy az immunológiai reakciók bizonyos módon befolyásolhatják a metasztázis folyamatát, de jelentőségük az invázió folyamatában nem került meghatározásra.

(6) A kötőszövet elterjedése. Az invázióban jelentős szerepet játszhat egy másik típusú organizmusválasz, amely a tumorot körülvevő kötőszövet proliferációjában rejlik. Ez viszont mechanikus támogatást, szükséges táplálékot és esetleg kemotaxis anyagokat biztosít, azaz olyan feltételeket, amelyek elősegítik a tumorsejtek irányított migrációját.

Az L. Foulds által 1969-ben a kísérleti onkológiai adatok alapján kifejlesztett tumor progresszió elmélete szerint a tumor invázió három fázisban történik, és bizonyos genetikai változások biztosítják.

Mielőtt megvizsgálnánk a tumor invázió fázisait, meg kell jegyezni, hogy L. Foulds a tumor rosszindulatú jeleinek kialakulásának és alakulásának függetlenségének elvét feltételezte, ez az alapvető különbség a tumor progressziója között, amely soha nem tekinthető teljesnek, és a szövet normális differenciálódása, ami mindig véglegesen programozott, amíg a végső szerkezet kialakul.

A tumor invázió első fázisát a sejtek közötti kapcsolatok gyengülése jellemzi, amit az intercelluláris kontaktusok számának csökkenése, a CD44 családból származó egyes ragasztó molekulák koncentrációjának csökkenése és mások, és ezzel szemben a tumorsejtek mobilitását biztosító és az extracelluláris mátrixgal való érintkezésüket fokozó mások expressziójának csökkenése. A kalciumionok koncentrációja a sejtfelszínen csökken, ami a tumorsejtek negatív töltésének növekedéséhez vezet. Az integrin receptorok expressziója fokozódik, biztosítva a sejtek kötődését az extracelluláris mátrix komponenseihez - laminin, fibronektin és kollagének. A második fázisban a tumorsejt proteolitikus enzimeket és aktivátorokat szekretál, amelyek biztosítják az extracelluláris mátrix lebomlását, ezáltal felszabadítva azt az invázióra. Ugyanakkor a fibronektin és a laminin lebomlási termékei kemoattraktánsok a degradációs zónára az invázió harmadik fázisában migráló tumorsejtekre, majd a folyamat ismétlődik.

A tumor progresszió elmélete szerint az áthaladás szakaszai, a rosszindulatú daganat jellemzéséhez szükséges egyedi tulajdonságok jelentősen változhatnak, egymástól függetlenül jelennek meg, és a jelek különböző kombinációit hozzák létre (a tumor különböző jeleinek független fejlődése). Az azonos típusú tumorok ugyanúgy nem érik el a végeredményt: néhány daganat azonnal megszerzi végleges tulajdonságait (közvetlen út), mások - több közbenső szakaszon (közvetett út) - a progresszió során egy alternatív fejlesztési útvonalat választanak. Ugyanakkor a tumor fejlődése a progresszió útján soha nem tekinthető teljesnek.

http://vmede.org/sait/?page=41id=msprav_Onkologijamenu=msprav_Onkologija

Vaszkuláris invázió

Elmondható, hogy a rákos sejtek bizonyos mértékben nem reagálnak a normális szövet növekedését és fejlődését szabályozó mechanizmusokra. A normális szövet proliferációjával a sejt közvetlen érintkezése a szomszédaival általában jelként szolgál a szaporodás megszüntetéséhez. Ez a kontaktusgátlás hiányzik a tumorszövetekben.

A rákos sejtek szubkután beadása után az immunhiányos egereknek a tumor növekedése és fejlődése következik be, ami soha nem fordul elő egészséges sejtek bevezetésekor. A rákos sejtek különböznek a membrán-glikoproteinek egészséges összetételétől, a sejtmembránon lévő mikropotenciáloktól, és a szialinsav magas tartalma is jellemzi. A rákos sejtek lokomotoros sejtjei (mikrotubulusok és mikroszálak) lebomlanak, a sejt elveszíti a saját formáit, a rákos sejt citoplazma migrációja az egészséges sejtekkel való érintkezés zónájára figyelhető meg.

Ugyanakkor a rákos sejtek lokálisan invazívvá válnak, bár ennek a tulajdonságnak a biokémiai alapjait még nem sikerült egyértelműen azonosítani. A tumorsejtek gyakran alacsonyabb tapadást mutatnak a normál sejtekhez képest. Az invázió mechanizmusának fontos szempontja bizonyos enzimek szekréciója. Néhány enzim kulcsszerepet játszik az intracelluláris mátrix proteolízisében, amely mindig a rákos sejtek inváziójával jár. Ilyen enzimek közé tartozik a mátrix metalloproteinázok (MMP-k) családja, amely kollagenázokat, zselatinázokat és stromolizineket tartalmaz.

Ezek az enzimek inaktív formában kiválasztódnak. A szulfhidrilcsoport ezt követő szakadása és egy fém atom hozzáadása (leggyakrabban a cink) az enzim konformációjának megváltozásához vezet, és aktív állapotba fordítja. A metalloproteinázok (TIMP) szöveti inhibitorai megállítják ezen enzimek hatását. Bizonyos típusú szövetek kezdetben fokozottan ellenállnak az inváziónak. Ez például a kompakt csontszövet, a nagy edények szövete és a porcszövet. Feltételezhető, hogy a tumorsejtek behatolásának képessége az egészséges szövetek rekonstrukciójának és helyreállításának normál folyamatainak átalakulásából ered. Mindazonáltal jelenleg nem ismert, hogy a rákos sejtek genetikai struktúrájának konkrét változásai hogyan felelősek az invazív növekedésért.

Ahogy a daganat növekszik, a véráramba angiogén faktorokat bocsát ki, amelyek stimulálják a daganat növekedését a vérerekben és a kapillárisok hálózatának kialakulását. A daganat vérellátásának vaszkuláris rendszere célpont lehet a rákellenes terápia különböző típusai számára. A tumor stimulálja az endothelsejtek szaporodását, szekretálva angiogén citokineket, például vaszkuláris endoteliális növekedési faktorot (EFRS), TGF-t és fibroblaszt növekedési faktorokat. Az endoteliális sejtek viszont stimulálhatják a tumorsejtek növekedését. Egy gramm tumorszövet akár 10-20 millió endoteliális sejtet is tartalmazhat, amelyek nem daganatosak.

A normális endoteliális sejtek antigénjei, beleértve a véralvadási profaktorokat is, a tumor hatására aktívan proliferáló endoteliális szövetekben deregulálhatók. A citokinek hatása mellett a tumor vérellátó hálózatában kialakuló hipoxia stimulálhatja az EFRS és más tényezők felszabadulását. Az angiogenezis során az endoteliális sejtek behatolnak a stromális daganatba, aktívan oszlanak meg az új kapillárisok rügyeinek kialakulásával, amelyek ezután a tumor érrendszerébe fejlődnek. Mint a tumorsejtek inváziója esetében, ez az eljárás magában foglalja az endotheliummal előállított MMP-ket és természetes inhibitoraikat.

A lokális rákos invázióval a tumorsejtek beléphetnek az érrendszerbe és metasztázisokat okozhatnak. A metasztázisban bekövetkező események sorozata az ábrán látható. A rákos sejtek nyirokrendszeren keresztüli terjedése, amely különösen a carcinomákra jellemző, akkor fordul elő, amikor a tumorsejtek belépnek a nyirokcsatornákba, majd azokat a helyeken helyezik el, ahol a csatornák ága és a legközelebbi nyirokcsomók. Ezt követően általában a tumorsejtek és a távoli nyirokcsomók infiltrációja következik be. A véráramban történő terjesztés akkor történik, amikor a rákos sejtek áthatolnak a véredényekbe az elsődleges tumor helyén vagy a mellkasi csatornákon keresztül. A véráram által felvett rákos sejteket ezután a legközelebbi kapilláris hálózatok, leggyakrabban a máj és a tüdő hálózatai rögzítik, és beülepednek. A metasztázis irányának értékelése során nagyon fontos figyelembe venni a daganat elsődleges lokalizációját.

Például az emésztőrendszer daganatai általában áttelepülnek a portál vénáján keresztül a májba. A tumorok közvetlenül a szomszédos szöveteken is áttétbe kerülhetnek. Így a hasüregben kialakuló neoplazmák nagyon gyorsan eloszlanak az intraperitoneális térben, és a tüdőráksejtek át tudnak migrálni a pleurán. Néhány daganat bizonyos szervekre és szövetekre áttelepül, mások - véletlenül. A szarcomák például szinte mindig metasztatizálódnak a tüdőbe, az emlőrák szintén hatással van az axiális csontvázra. Mindazonáltal a szelektivitást magyarázó biológiai mechanizmusok még nem találhatók.

A regionális nyirokcsomók barrierfunkciót hajthatnak végre, megelőzve a metasztázisok elterjedését az elsődleges tumor lokalizáció területén. Még mindig nem világos, hogy és milyen specifikus immunmechanizmussal hozzák létre a nyirokcsomók a tumor terjedését.

A daganatsejtek a véráramba behatolva a rákos sejtek eljuthatnak más szervekhez és szövetekhez. Annak érdekében, hogy új daganatok jöjjenek létre, ezeknek az új helyen lévő sejteknek először be kell hatolniuk a szövetekbe a kapilláris endotéliumon keresztül, és másodszor, túlélniük kell a helyi immunrendszer-támadások, mint például a fagocita sejtek és az úgynevezett természetes gyilkosok ( EC).

A távoli szervekben és szövetekben való behatolás és letelepedés képessége nagymértékben eltér a különböző típusú tumorokban. Ezt a képességet nyilvánvalóan a genom azon részének expressziós foka határozza meg, amely a sejtek rosszindulatú növekedését okozza. Valójában az idő múlásával szinte minden rákos daganat egyre több genetikai változást gyűjthet a sejtjeiben, és megszerzi a képességét, hogy behatoljon és áttört. De még a daganat klinikai kimutatásával is, az áttétek és az invázió csak néhány év elteltével fordulhat elő. Tipikus példa az alacsony fokú karcinóma. Meg kell jegyeznünk, hogy a tumorsejtek azonos mértékű differenciálódásával azonos típusú, egyfajta rákos megbetegedések eltérően különböznek a különböző betegekben.

Mindez arra utal, hogy olyan molekuláris markerekre van szükség, amelyek a rákos megbetegedés kimenetelét pontosabban megjósolhatják, mint a tumor szövettani típusának megfelelő diagnózist (bár ez utóbbi módszer a legpontosabb minden lehetséges). Ezenkívül még egy specifikus tumor is nagyrészt heterogén lehet, és olyan sejtekből állhat, amelyek metasztatikus potenciáljukban különböznek, amint azt az egyetlen tumorból izolált klónozott alpopulációk mutatják. A variabilitás biológiai okai jelenleg nem ismertek.

Egyértelmű, hogy a rákos betegek sikeres kezeléséhez nagyszabású vizsgálatokat kell végezni a szöveti invázió mechanizmusainak, a metasztatikus növekedésnek és a tumor heterogenitásának biológiai okainak keresése terén. A daganatok homogenitásának hiánya, a tumorsejtek hasonlósága az általa előállított szövet egészséges sejtjeivel, valamint az egyértelmű, egyetlen kritérium hiánya, amellyel a ráksejtet megkülönböztethetjük az egészségesektől - mindez együtt azt jelenti, hogy a tumorellenes immunitásról vagy a gyógyszeres citosztatikus hatásmechanizmusokról van szó. a drogokat kellő mennyiségű szkepticizmussal kell szedni, különösen, ha homogén daganatos tenyészetekkel végzett kísérleteken alapulnak.

http://meduniver.com/Medical/onkologia/invazia_i_metastazirovanie_raka.html

J. Angioinvasia (vaszkuláris invázió) és a nyirokerek inváziója.

A vér és a nyirokerek inváziója fontos paraméter mind a papilláris, mind a follikuláris karcinómák számára. Tekintettel a papilláris ráknak a nyirokereken keresztüli elterjedtségére, és a papilláris rákra az ereken át, papilláris rákkal, a nyirokrendszeri invázió uralkodik, és a tüszőterületek a véredényekbe. Azonban a vaszkuláris terek részt vehetnek a papilláris karcinómák patológiai folyamatában, amint azt a daganat ritka hematogén terjedése bizonyítja. Tehát hasznos lehet a vaszkuláris és a nyirok inváziók közötti különbség, mivel az előbbi egy agresszívebb elterjedési minta előrejelzője.

A vaszkuláris invázió kritériumai

Mint fentebb már említettük, a papilláris pajzsmirigy carcinomákat általában a nyirokereken keresztül terjednek. A nyiroküregek lumenében lévő tumor-lerakódásokon kívül a proliferáció ezen formája ezekben a terekben pszomális sejtekként nyilvánulhat meg, ami megegyezik a nyirok-invázió inváziójával, amikor a protokollban tükröződik.

A kapszuláris follikuláris carcinomák esetében a vénás érrendszerbe történő behatolás kritériumait dolgozták ki, mivel ez a leggyakoribb módja e tumorok terjedésének. A véredények inváziója lehet a follikuláris karcinóma diagnosztikai kritériuma, és korrelál a rosszabb prognózissal. Mint a kapszulába való behatolás esetében, a véredényekbe történő invázió meghatározása, bár elméletileg egyszerű, gyakorlatilag ellentmondásos és nehezen diagnosztizálható.

A vaszkuláris invázióval kapcsolatban a vérereknek a tumoron kívül, a kapszulán belül vagy kívül kell lenniük. A patológiás folyamatban részt vevő vaszkuláris terek közé tartoznak a kapszuláris vagy extrakapszuláris vérerek, míg a venulusok vénás kaliberű inváziója jól definiált, néha a vaszkuláris terek differenciáldiagnosztikája a nyirokerekből származó kapilláris mérete nehéz lehet. Morfológiai szempontból a kisebb vérkeringési területek, amelyek csökkenő kaliberűek, még mindig tartalmazzák a vörösvértesteket a lumenben. Az ellentmondásos esetekben szelektív markerek használhatók: CD31 - a véredények endotheliumához és a podopalanin (D2-40) - a nyirokerek endotéliumához. 26. A 3. ábra a vérerekbe történő invázió különböző szövettani változatait mutatja. 4 A véredényekbe való klinikailag jelentős invázió minimális követelményei jelenleg ellentmondásosak. Történelmileg a véredényekbe történő invázió azonosításának minimális kritériuma az endotheliummal borított tumor tömegének kimutatása volt, amelyet az irodalom is megerősített. Mindazonáltal a közelmúltban egy kutatócsoport figyelmeztetett arra, hogy a véredényben lévő, a trombushoz nem kapcsolódó tumorsejtek és az ép endotéliumon található tumorsejtek az endokrin rendszer szerveiben a fenestrált endoteliális hálózat által létrehozott „pszeudo-invázió” lehetnek. A szigorúbb kritériumok alkalmazása, nevezetesen a véredény falába történő behatolás, valamint a tumor hátterében lévő trombuszképződés azt mutatta, hogy a fenti kritériumoknak megfelelő tumorok több mint 1/3-a távoli áttéteket hoz létre. Ezek a szigorú kritériumok magas prediktív értéket mutatnak a betegség lefolyásának agresszivitása szempontjából a meduláris pajzsmirigyrák esetében. 27

Bár ezek a szigorúbb kritériumok további vizsgálatokat igényelnek, minimális kritériumokat állapítanak meg egy világos és demonstratív érrendszeri invázió esetén: a tumor inváziója a véredény falán keresztül, fibrin thrombus kíséretében. Fel kell ismerni, hogy e kritériumok hiánya nem vezet a metasztázis kockázatának teljes megszüntetéséhez. 28

Emellett egyes kutatók úgy vélik, hogy a vaszkuláris invázió fókuszainak száma is prognosztikus. 29-31 Egyes vizsgálatokban a kapszuláris follikuláris karcinóma, egy 4 vagy több vaszkuláris invazív fókuszú onkocita variáns, nagy recidíva (47%) van, még akkor is, ha az angioinvasion fókusz mikroszkopikus. Másrészt egy másik tanulmány kimutatta, hogy a follikuláris oncocyta (Hurthle-sejt) karcinómák, amelyek a biopszia során 2 fokú kapszuláris / érrendszeri invázióval rendelkeznek, nem jelentkeznek a betegek hosszú távú megfigyelése után. Továbbá a pajzsmirigy 4000 karcinómájából, amely a follikuláris epitheliumból származik, nevezetesen az angioinvasionos differenciált karcinómák és a távoli metasztázisok későbbi fejlődése között, egyetlen, 2 vagy annál több angioinvasions-t sem találtunk mikroszkóposan. Így a vaszkuláris invázió bizonyos kritériumai használata fontosabb, mint az érintett hajók számának meghatározása. 26

3. ábra Vaszkuláris invázió (VI). A vi. Jelenlétének / hiányának értelmezésére szolgáló sematikus rajz. Az ábrán egy szálas kapszulával körülvett follikuláris tumor (zöld) látható (világosbarna). A hiteles VI alapjául szolgáló vezető fogalmak az érfalon keresztüli behatolás és a vaszkuláris lerakódásra adott válasz, nevezetesen a trombusképződés, amely a gyenge fibrinoidtól a gazdag szervezettségig változhat.

A - C: a hajókban lévő tumor nem tekinthető VI-nek. A. A tumor lumenében véletlenszerűen elhelyezett tumorfragmensek gyakran műtermék elmozdulásának eredménye. B. A tumor dagadása és a kiugrása az edény falába nem tekinthető VI. C. Olyan daganat, amely szabadon van az edény lumenében és endotéliummal van borítva, a tumor tangenciális vágásából származhat, amely a tartály falába duzzad, gyakran a bifurkáció helyén. Ezek az eredmények azonban mélyebb vágásokat (legalább 3) okozhatnak, hogy kizárják a kifejezett VI-t (lásd E-G).

**** D: széles körben elterjedt, de ellentmondásos a szakértők között, az új VI. Az endotheliummal borított tumorbetét érintkezik a véredény falával. Mivel ez a lehetőség bizonyos értelemben hasonlít a C opcióra, és technikai szempontból nincs látható thrombus, ezt az opciót nem lehet egyértelmű VI. Az egyetlen ellentmondás: az endotheliummal borított felület a tumor thrombusának "szervezetének" jele lehet. Mivel a mélységes vágások segíthetnek a diagnosztikában, ez az opció nem tekinthető szubjektívnek, ha a VI-t ugyanazon a szeletszintnél értékeli.

E - G: egyértelmű. E. A daganat az edényfal közelében helyezkedik el, és vérrögképződéshez kapcsolódik. F. A tumor behatol a véredény falába a nyakában lévő trombus kialakulásával. G. A tumor töredékeit összekeverik a szervezett thrombus tömegével, és szorosan kötődnek az edény falához.

Megjegyzés: Bár nincs általánosan elfogadott definíció a szelet mélységében, elfogadható, hogy minden szelet egy bizonyos szintnek felel meg (azaz 3 soros diák mélyebb vagy 15 mikron mélyebb).

A rendszer forrása: Fletcher CDM, szerk. Daganatok diagnosztikai hisztopatológiája. 3. szerk. Edinburgh; Churchill Livingstone Elsevier; 2007. Frissítve engedélyével © Elsevier.

Nem találta, amit keresett? Használja a keresést:

http://vikidalka.ru/4-38814.html

Invázió: mi az az onkológiában?

Valószínűleg sokan úgy hallották, mint „invázió”. Nem mindenki tudja megmagyarázni, mi az az onkológiában. Ez egy nagyon komoly folyamat, amelyen az onkológiai kurzus és az összes vonatkozó kockázat függ. Ha valaki ilyen szörnyű diagnózissal szembesül, mint a rák, fontos, hogy tudja, miért és mikor fordulhat elő az invázió és hogyan lehet megakadályozni.

A tumor invázió általános fogalma

Az onkológiában való invázió az a folyamat, amelynek során a tumorsejtek elkülönülnek az elsődleges fókusztól és elkezdenek migrálni az egész testben, más szövetekben csírázva. Ennek eredményeként másodlagos tumorgyűrűk képződnek.

Az invázió és a metasztázis különböző dolgok, bár egymáshoz kapcsolódnak.

Az invazív rákot sokkal nehezebb kezelni. Az a tény, hogy a rákos sejtek, amelyek az alsó membránon kívül esnek, fokozott táplálkozást és oxigéntelítettséget kapnak. Ez azt a tényt eredményezi, hogy a test természetes védekező képességei egyre inkább elvesznek, és ha ebben az időszakban nem vesznek igénybe orvosi ellátást, a rák annyira sújtja a testet, hogy a gyógyulás esélye minimális lesz.

Az invazív folyamat főbb fázisai

Az invazív rákot a genetikai átrendeződési folyamatok biztosítják. Az invázió fokozatosan folytatódik. A folyamat 4 szakaszának megkülönböztetése:

• Az első fázis. Ebben az időszakban az intercelluláris kapcsolatok gyengülnek. A rákos sejteket egymáshoz kötő membránfehérjék, a mennyiség csökkenése, ezáltal lehetővé téve számukra, hogy egymástól elkülönüljenek. Azonban ugyanezen rákos sejtek mobilitásához hozzájáruló sejtek koncentrációja, ellenkezőleg, nő;
• Második fázis A tumorsejtek az extracelluláris mátrix szövetéhez kötődnek, ami egy sejtközi anyag;
• Harmadik fázis. Ebben az időszakban a rákos sejtek olyan enzimeket termelnek, amelyek hozzájárulnak az extracelluláris mátrix gyengüléséhez. Ennek eredményeképpen a szöveti akadályok megsemmisülnek;
• Negyedik fázis. A ráksejtek aktívan migrálnak.

Annak ellenére, hogy a standard inváziós folyamat 4 szakaszból áll, minden egyes esetben eltérő időtartamuk van. Meg kell értenünk, hogy minden egyes eset a sajátos forgatókönyve szerint folytatódik. Ha az egyik embernek invazív rákja van, akkor minden szakaszon gyorsan áthalad, majd egy másik sokkal hosszabb időt vehet igénybe, és további fázisok bonyolítják.

Mely szervek a leginkább hajlamosak az invázióra?

Szükséges azonnal jelezni, hogy az invazív rák leggyakrabban bizonyos szervekben alakul ki. Meglepő példa a tejmirigyek és a méhnyak.

A legkevésbé érintettek olyan szervek, amelyekre jellemző:

• Sűrű rostos szövet;
• Sűrű artériás falak;
• A porc jelenléte.

A máj kevésbé invazív szerv.

Például nehezebb lesz, ha a rákos sejtek túlmutatnak az olyan szervek alaprétegén, mint a máj és a vesék.

Ezek a példák azonban nem utalnak arra, hogy az emlőrák szükségszerűen invazívak, és ellenkezőleg, a májban lokalizált tumor 100% -ban védett az inváziós folyamattól. Az a valószínűsége, hogy a rákos sejtek elkülönülnek-e az elsődleges fókusztól, számos különböző tényezőtől függ.

Az invazivitás mértékét meghatározó tényezők

Amint azt korábban említettük, az invazív rák kialakulásának valószínűsége és súlyossága számos specifikus tényezőtől függ. Ezek a következők:

• Nyomás. Úgy véljük, hogy a primer tumor lézió szöveteiben a rákos sejtek növekvő száma miatt fellépő nyomóerő befolyásolja a meglévő korlátok pusztulásának folyamatát. Ez azt jelenti, hogy minél nagyobb az atipikus sejtek koncentrációja, annál gyorsabb a szomszédos szövetekre való átmenet valószínűsége. De itt érdemes megemlíteni, hogy ez a tényező nem kategorikus. Így a rák bizonyos típusai viszonylag gyorsan behatolnak, míg mások a daganatos elváltozások gyorsan növekvő mérete ellenére hosszú időn belül maradnak a határokon belül;
• Sejtmozgás. Tanulmányok kimutatták, hogy a rákos sejtek nem csak errálisan mozognak. Különböző esetekben más irányt választanak. Az oxigénnyomás és a pH-gradiens függvénye. A tumorsejtek olyan területekre hajlamosak, ahol a pH-szint semleges;
• Intercelluláris kapcsolatok. Ez a tényező határozza meg, hogy a sejtek hogyan kapcsolódnak egymáshoz, és mennyire nehéz lesz egymástól elválasztani őket. Sajnos a rákos sejtekben a sejtek közötti kapcsolatok gyengébbek, mint az egészségeseknél. Ez a tény közvetlenül befolyásolja az invázió folyamatát;
• Lítikus enzimek. Úgy véljük, hogy a tumorsejtek képesek olyan enzimeket és mérgező anyagokat előállítani, amelyek felgyorsítják az inváziós folyamatot. Ennek oka az extracelluláris mátrix megsemmisülése és az intercelluláris kapcsolatok gyengülése, amelyek az invazív rák fő feltételei. Meg kell jegyezni, hogy ez a tényező nem mindig áll fenn. Néhány esetben az előállított enzimek nem játszanak romboló szerepet;
• Elterjedési tulajdonság. Ez a tulajdonság a szövetekben rejlik, és lehetővé teszi számukra, hogy az aktív sejtosztódás következtében méretük növekedjen. Ha invazív rákról beszélünk, szerepet játszik a daganat körülvevő kötőszövet proliferációja. Amikor ez a szövet durván beszél, növekedni kezd, ez elősegíti a rákos sejtek mozgását, nem csak mechanikus támogatást, hanem fontos táplálkozást is;
• A test egyedi jellemzői. Az emberi immunrendszer lehetővé teszi, hogy antitesteket állítson elő az ellenséges idegen részecskékre, beleértve a rákos sejteket is. De mivel minden személynek számos funkciója van, ez a tényező befolyásolja a különböző fokú invázió folyamatát. A gyengített organizmus hozzájárul a rákos sejtek gyorsabb elterjedéséhez a tumorfókuszon kívül, és egy erősebb, ellenkezőleg, képes lesz a folyamat lelassítására, amennyire csak lehetséges.

Az invazivitás mértéke meghatározza az emberi immunrendszert

Mint látható, az inváziós folyamat nagyon összetett, és számos tényezőtől függ. Éppen ezért a különböző emberekben ugyanolyan típusú rákos megbetegedések fognak előfordulni. Ezért egy emberben az invázió folyamata meglehetősen rövid idő alatt kezdődik, míg a másiknak hosszú távon nincsenek előfeltételei.

Mindegyik esetre invázió, vagy nem, vagy hogy milyen magas a kockázata, az orvos a beteg alapos vizsgálatát követően tudja meghatározni.

A szervezet védekező reakciója az invazív onkológiában

Az emberi test olyan természetű, hogy amikor az első rákos sejtek megjelennek, azonnal önállóan küzd velük. Természetesen nem lehet megbirkózni az onkológiával orvosi eljárások és gyógyszerek nélkül, de a test ellenséges sejtek önvédelmének sajátossága lehetővé teszi, hogy az idő nyerjen, míg a beteg nem ismeri a diagnózisát.

Ha ez a tulajdonság nem volt jelen, a tumor invázió folyamata azonnal megkezdődne, és a rákos sejtek befolyásolják az egész testet. Ez azonban nem olyan egyszerű és gyors, hogy a test ilyen elemeinek köszönhetően:

• Hisztociták. Ezek a kötőszövet sejtjei. Ezek makrofágok. Ez azt jelenti, hogy képesek idegen részecskéket, patogén baktériumokat és mérgező anyagokat megragadni és megsemmisíteni;
• Limfociták. Ezek vérsejtek, és közvetlenül kapcsolódnak az emberi immunrendszerhez. A limfociták képesek felismerni az antigéneket és küzdeni velük, a szükséges antitestek előállításával;
• Plazma sejtek. A limfocitákhoz hasonlóan a fehérvérsejtek külön osztálya. Funkcióik az idegen elemek felderítésében és elpusztításában is szerepet játszanak. Ugyanakkor a plazmasejtek képesek arra, hogy emlékezzenek meg azokkal a antigénekkel, amelyekkel már találkoztak, és amikor újra megjelennek a szervezetben, azonnal megkezdik a szükséges antitestek előállítását;
• Vastag szövet. Ők megvédik a testet a rákos sejtek gyors behatolásától, gátként hatnak, ezek lehetnek csontszövet, fascia, fedő és belső szervek, stb.

Természetesen minden szervezet egyedi. És az immunrendszer munkája határozza meg, hogy a test hogyan tudja megakadályozni a rák inváziójának folyamatát. Ha egy személynek kezdetben gyengült fájdalmas organizmusa van, az invázió veszélye nő.

Kétségtelen, hogy minél korábban észleljük az onkológiát, annál kisebb az invazív folyamat kockázata. De ha a páciens a végső szakaszban megismerte pozícióját, a prognózis messze nem biztonságos.

Diagnosztikai és kezelési módszerek

Annak megállapítására, hogy a tumor csírázása a szomszédos egészséges szövetben nem minden vizsgálati módszer. Tehát nem képes:

• A beteg panaszainak vizuális vizsgálata és vizsgálata;
• Általános elemzések;
• radiográfiai;
• Ultrahangvizsgálat.

A rák invázió tényének megerősítése általában:

• Számítógépes tomográfia;
• Mágneses rezonancia képalkotás.

MRI - az invázió diagnosztizálásának egyik módja

Ezeket az eljárásokat semmilyen módon nem hajtják végre minden orvosi intézményben a berendezések magas költsége miatt. De ha egy rákot észlelnek, az orvos feltétlenül iránymutatást ad a tomográfiához, amelyet a páciensnek meg kell tennie.

Az invazív rák kezelése általában hasonló a szokásos onkológiai terápiához. Ez a következő:

• Kábítószer-tüneti kezelés;
• Kemoterápia, amely magában foglalja a rákos sejteket elpusztító hatásos gyógyszerek alkalmazását;
• Sugárterápia. A daganatfókuszok besugárzásán alapul;
• Műtét. Ha a tumor működhet, akkor a legtöbb esetben sebészeti rezekciónak van kitéve.

Az a tény, hogy a rákos sejtek túlmutatnak az elsődleges fókuszon és elkezdtek növekedni a szomszédos szövetekbe, kifejezettebb kezelést jelent. Ez lehet a sugárzás megnövekedett dózisa vagy a hatékonyabb kemoterápia választása. Érdemes megjegyezni, hogy ha a daganat továbbra is korlátozott membrán marad, a sebészeti beavatkozás mértéke természetesen kisebb lesz, mint amikor már elkezdett növekedni a szövetbe.

http://oonkologii.ru/invaziya-chto-eto-takoe-v-onkologii-01/

V Nemzetközi Tudományos Tudományos Konferencia Hallgatói Tudományos Fórum - 2013

Egy érdekes cikk, érdekes volt olvasni. Új anyagot emelt ki magának. Köszönet a szerzőnek

Helló Köszönjük, hogy kérdezte. A megkérdezettek körében nem voltak pollinosisok.

Nagyon érdekes cikk!

Hányszor kell heti gyakorolni? Petrova Victoria

Milyen gyakorlatokat tehet az ágy előtt? Petrova Victoria

A keleti orvostudomány hátrányai vannak? Petrova Victoria

Milyen gyakorlatokat végeznek az idősebbek számára? Petrova Victoria

Hogyan lehet megszabadulni a skoliosisról otthon? Petrova Victoria

Milyen szolgáltatásokkal kell segíteni az ilyen gyermekeket? Petrova Victoria

Nagy cikk! Az anyag teljesen lefedi a témát, nincs felesleges víz. Plusz, mindent hozzáférhető és egyszerű nyelven írnak.

A TUMOR CELLS INVASIUS ÉS METASTASIS

A transzformált sejtek migrációra, behatolásra és metasztázisra való képessége a legfontosabb (a kontrollált sejtproliferáció mellett) a malignus és jóindulatú daganatok közötti alapvető különbség. Az invázió és a metasztázis a tumor progressziójának fő megnyilvánulása.

Az invázió és a kezdeti „rák” helyzete.

A tumor invázió egy olyan folyamat, amelynek során a rákos sejtek vagy aggregátumok eltérnek az elsődleges tumor helyétől a szomszédos szövetekkel. A rosszindulatú daganatok esetében az eljárás magában foglalja a tumorsejtek behatolását az alsó membránon, annak megsemmisítése következtében.

„Rák” in situ (carcinoma in situ, CIS) - a rákos sejtek szöveti epitéliumba történő behatolása jellemzi. Epitheliális szövetekben fordul elő, amelynek valószínű kimenetele - rosszindulatú invázió a rák és metasztázis kialakulásával. A típusok a CIS lokalizációjától függően differenciálódnak, és a sérült epithelium típusának nevét jelölik.

A CIS fejlődési mechanizmusa (1. ábra) egy sérült cellával kezdődik, amely endo- és exogén rákkeltő anyagok hatására citogén progresszióban megy végbe a rosszindulatú gén transzformáció kialakulásával. Ugyanakkor az újonnan kialakult malignizációs (tumor) sejtek proliferálódnak, egy-típusú sejtek képződésével - malignizációs klón, amelynek sejtjei a vaszkuláris trofizmus hiánya miatt a szövetfolyadékból származó anyagokkal diffundálják.

A FÁK-t az expanzív növekedés, a vérerek hiánya, a sejtek pszeudo-borítékának hiánya, a kötőszövet alatti epitheliumba való integráció hiánya, és ezáltal az epithelium alsó membrán integritása képezi. A CIS kialakulásának időtartama egy rosszindulatú invázióhoz akár 10 évig is eltarthat, bizonyos esetekben és sokkal hosszabb ideig.

Mikroszkóposan a CIS a húgyhólyag átmeneti sejt epitéliumának példáján van bemutatva (2. ábra).

A készítmény azt mutatja, hogy a sejtek felületi és bazális rétegei megőrződnek a szövettani normában. A közbenső rétegben a sejtrétegek száma határozottan emelkedett, jelentős szöveti atipizmussal. Az alsó membránt, a mögöttes kötőszövetet nem változtatták meg.

A rosszindulatú invazív növekedés folyamata.

A FÁK második szakasza egy valódi tumor kialakulása, a kötőszövet és metasztázis inváziójával. A folyamatok a végrehajtás több szakaszán alapulnak. A másodlagos invázió (infiltratív növekedés) a tumorsejtek szétesésével kezdődik (3. ábra). A mutagének különböző jellege hatására a béta-catenin fehérje kódolásáért felelős CTNNB1 gén tumorsejtjeiben transzformáció (mutáció) következik be, melynek következtében „rossz” fehérjék jelennek meg. Ezzel párhuzamosan a kateninek elveszítik a kapcsolatot a kadherinekkel (pl. E-cadherin fehérje epithelialis sejtekben), és az utóbbit kevésbé stabil placoglobinokkal helyettesítik. Ennek megfelelően a fehérjék fő funkciója, az érintkezésgátlás, elveszett, és a normálisan helyhez kötött sejtek vonzó mozdulatokat vonzanak a pszeudopodia segítségével a kemoattraktánsokhoz.

Miután elvesztette a gátlási képességét, a rosszindulatú sejtek fokozzák az integrin receptorok expresszióját a negatív töltés és a kalciumionok csökkent koncentrációja miatt. Előfordul a tapadás az alsó membrán anyaghoz, és ezek lebomlása speciális enzimek hatására történik. A kapott bomlástermékek kemoattraktánsokként szolgálnak a pszeudopod tumorsejtek e zónába való mozgatására (3. ábra).

A tumorok külső formái.

Csomó - polip, plakk, karfiol, gomba, csomó formájában... Exophytic növekedés

A fekély csészealjszerű élekkel. Exophytikus növekedés.

A ciszta egy folyadékkal töltött üreg.

Beszivárog. Endofitikus növekedés.

Vegyes forma. Infiltratív fekélyes.

A metasztázis a tumor morphogenezisének utolsó szakasza, melyet bizonyos gén- és fenotípusos átrendeződések kísérnek. A metasztázis folyamata a daganatsejtek primer tumorból más szervekbe történő terjedésével jár.

Metasztatikus kaszkád

- Invázió a BM edényen keresztül -> kötődés az endotheliumhoz -> behatolás a lumenbe

- Emboli képződés (tumorsejtekből, vérlemezkékből és / vagy limfocitákból)

- A tumorsejtek kölcsönhatása a vénás endotéliummal, az alsó membrán kötődése és proteolízise, ​​a perivaszkuláris szövet behatolása és a másodlagos tumor növekedése

A metasztázis módjai

Folytatás - az intersticiális törések mentén.

Limfogén - a nyirokcsomókban a regionális nyirokcsomókban, jellemző epitheliális eredetű daganatokra (karcinóma); A nyirokcsomókat a fő tumor-helyről történő eltávolítás sorrendjében érinti.

Hematogén - a véredényeken keresztül bármely szervhez, a kötőszövet eredetű daganatokra jellemző (szarkóma); A portálvénából elvezetett szervek (páratlan hasi szervek) daganatai gyakran metasztázik a májba. Minden daganat metasztázhat a tüdőbe, mivel a legtöbb emboli nem jut át ​​a pulmonalis kapillárisokon. Néhány onkológiai betegséget szervspecifikus metasztázisok jellemeznek, amelyek magyarázata csak az embolia törvényein alapul.

Implantáció - a ritka üregek (peritoneum, pleura, pericardium) mentén, nagyon ritkán - a szinoviális hüvelyek, idegek és cső alakú szervek mentén.

Liquorogenic - a tumorsejtek terjedése a központi idegrendszeren belüli CSF útvonalakban.

Eredmények.

A rákellenes daganatok eredményei, leginkább kedvező (legfeljebb 80%). A rosszindulatú daganat fő eredménye a testtartalékok kimerülése, visszafordíthatatlan változások és végeredmény: a beteg halála.

Következtetések.

Az utóbbi évtizedekben a daganatok valószínűsége több százszorosára nőtt, a rosszindulatú daganatokból halálos emberek száma nőtt. Számos statisztika és specifikus lokalizáció korrelál több rákkeltő anyaggal, főként exogén. A daganatok megelőzésének első mércéje a veszélyes anyagok izolálásának és az emberi testre gyakorolt ​​hatásuknak a tényezőinek létrehozása. A kezelés folyamán az utóbbi időben sok kedvező kimenetelű volt, azonban egyes betegek állapota rosszabbodik, és a vizsgált terápia ellentétes eredményt mutat. Az ilyen esetek fő oka a hamis farmakológiai gyógyszerek, amelyek a tumor folyamatok kezelésére irányulnak. Ezek és más gátló tényezők kiküszöbölése óriási sikert érhet el a terápiában a mai innovatív technológiák fényében.

Irodalom.

Sinelnikov A. Ya A makroszkópos humán patológia atlasza. - M: RIA "New Wave": Umerenkov kiadó, 2007. - 320 p: beteg.

Szerző: A.I.Strukov, V.V.Serov Kiadó: Moscow, "Medicine" Év: 1995; Patológiai anatómia.

http://scienceforum.ru/2013/9/4991

Vaszkuláris invázió mi az

Mansonellosis: megelőzés, tünetek és kezelés

Sok éven át sikertelenül küzdött a parazitákkal?

Az Intézet vezetője: „Meg fog lepődni, hogy mennyire könnyű megszabadulni a parazitáktól, ha naponta veszed.

Az emberekben és állatokban a nagyszámú bélféreg-fertőzés közül egy olyan csoport létezik, amelyet átviteli úton továbbítanak. a vérszívó rovarok harapásán keresztül - ez a filariosis, leggyakoribb a nedves trópusi éghajlatú országokban.

Ahhoz, hogy megszabaduljunk a parazitáktól, olvasóink sikeresen használják az Intoxic-ot. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

• Mi a mansonellózis?
• Hogyan lehet megbirkózni a mansonellózissal?

Ennek a csoportnak az egyik képviselője a mansonellózis. Ez a betegség különösen jól ismert az indiai emberek, az Amerika közép- és déli részei, valamint az afrikai államok számára.

Mi a mansonellózis?

Ez egy féregfertőzés, amelynek kórokozója a Mansonella ozzardi nematóda, amely egy biohelmint, amely az életciklus során változik a házigazdákban. A féreg neve az angol parasitológus Munson nevéből származik.

A nőstény Mansonella méreteit részletesebben tanulmányozzák, mint a férfiak, körülbelül 60 vagy 80 mm hosszúak, kb. 0,21 mm szélesek, 0,1–0,2 mm hosszúak a mikrofilária (lárvák), nincsenek sapkák. Emberben a féreg felnőttei parazitálnak a bél mesenterikus részében, a hashártya alatt, zsírszövetben, nyirokcsomókban, kötőszövetekben és üregekben. A lárvák (microfilariae) keringenek a véráramban, és nem állnak rendelkezésre adatok a lárvák vérbe jutásának gyakoriságáról.

A fertőzés forrása és a végső tulajdonos az a személy, a közbenső otthon és a fertőzés hordozója - Diptera vérszívó rovarok (harapás, szúnyogok és szarvasok). Egy beteg vagy állat megharapása után a mikrofilliae belép a rovarhordozó testébe, ott érnek és fertőzővé válnak egy héttel később. A következő vérben a lárvákat a seben keresztül szívják a hordozóból a végső gazdába.

A betegség kialakulása a szervezet érzékenységének folyamatával jár együtt a bélféreg létfontosságú tevékenységeivel. A test fertőzés utáni allergiás változása következtében a mansonellózis a következő tüneteket okoz:

1. láz;
2. fejfájás, szédülés;
3. allergiás bőrkiütés a csalánkiütés típusánál, viszkető erythemás kiütés, néha a szövetek duzzanata;
4. fájdalmak az ízületekben és a végtagokban, a lábak zsibbadása;
5. duzzadt nyirokcsomók és máj;
6. gyulladás a légzőrendszerben.

Egyes kutatók úgy vélik, hogy a Munsonella nem patogén és emberre ártalmatlan, azonban a Munsonellosis gyakorlatilag nem tünetmentes, esetleg hosszú betegség.

A Mansonellosis gyanúja lehet a rovarcsípések jelenlétében az emberekben, akik a betegségben endémiás helyeken voltak. Általánosságban elmondható, hogy a vérvizsgálat a fertőzés után hamarosan kifejezett eozinofíliát mutat. A helminthiasis végső diagnózisa a parazita lárvák kenetben és vastag vérben való kimutatásán alapul.

Az immunológiai kutatási módszereket ritkán alkalmazzák a specifitás miatt.

Hogyan lehet megbirkózni a mansonellózissal?

A kezelést fertőző betegségek orvosai végzik albendazolt, ivermektint, doxiciklinet, ditrazint (dietil-karbamazint) használva. Különösen az utolsó gyógyszert egy növekményes rendszer szerint írják fel: az első napon 2 mg / ttkg dózis kerül beadásra, a második napon - 4 mg, a harmadik vagy a negyedik napon a dózis 6 mg-ra növekszik 1 kg testsúly kg-ra, és ez addig folytatódik, amíg 10 nap.

A második kezelési ciklus két hetes szünet után ajánlott. Az allergiás megnyilvánulások csökkentése érdekében antihisztaminokat írnak elő, szükség esetén kortikoszteroidokat használnak. A kezelési rend hasonló a többi filariasis - wuchereriasis esetében alkalmazotthoz. A manonellózist rendszerint járóbeteg alapon kezelik, ritkábban fertőző betegségek kórházában.

A sikeres fertőzés elleni védekezéshez hatékony megelőzésre van szükség, amely a következő elvekre összpontosít:

• a betegek azonosítása és kezelése;
• a vérszívó rovarok elleni küzdelem, azok tömeges élőhelyeken való megsemmisítése, a tározók kezelése rovarölő szerekkel;
• szennyvízrendszerek és vízellátó rendszerek fejlesztése településeken;
• a harapások egyéni megelőzése - az ágyfüggönyök, a szúnyoghálók, a védett zárt ruházat és a repellensek használata az endemikus területeken tartózkodók számára;
• közegészségügyi oktatás;
• a kábítószer-megelőzési módszerek alkalmazása a tömegbetegségek helyén, a ditrazin évente 2 mg / ttkg dózisban történő felírása formájában, 3 adagban egy nap alatt.

A betegség ritkán okoz szövődményeket, nincs más haláleset, más filariasistól eltérően, például wuchereriasis. Megjegyezzük, hogy a helyi populáció részleges immunitást mutat, azaz ritkább és könnyebb betegségek. A Mansonellózist a beteg szervezetben az ellenfertőzésre adott rezisztencia alakulása jellemzi.

Hogyan lehet felismerni a féregfertőzést?

A parazita betegségek meglehetősen veszélyesek, hozzájárulhatnak a másodlagos kóros folyamatok és szövődmények kialakulásához. Ezek közül az egyik a helmintikus invázió, melyet a betegség különböző formái és útja okoz, és időszerű terápiás hatásokat igényel.

Mi az?

A féreg invázió egy gyakori parazita betegség, amelyet a parazitáknak a testbe való behatolása jellemez.

A helmintikus patológia okozói több mint 260 parazita. Meglehetősen problematikus felismerni, mert a tünetek gyakran hiányoznak és hasonlóak más betegségekhez.

Gyakran a féregfertőzést csak a széklet bakteriológiai vizsgálatával lehet kimutatni. Teljesen mind a felnőttek, mind a gyerekek szenved. Megfelelő kezelés hiányában a betegség súlyos szövődményeket okozhat a belső szervek működésének és integritásának megsértésével, és gyakran halált okozhat.

A helmintikus invázió fő okai közé tartoznak az atkák, a férgek, a protozoonok és az egysejtű rovarok. Az emberi testbe való behatolás, a bélféreg-fertőzések hozzájárulnak az immunállapot csökkenéséhez, a beteg vitamin- és esszenciális makro-tápanyagokkal rendelkezik a létfontosságú tevékenységhez.

A helmintikus invázióval való szennyezés módjai közé tartoznak a piszkos kéz, az étel és a bőr. A patológia egész évben, a szezontól és mindenhol, a különböző városokban és országokban is előfordulhat.

Betegség jelei

A helmintikus invázió jelei nem mindig jelennek meg. Általában ezek megnyilvánulása a súlyosbodási szakaszban kezdődik, amikor a paraziták a szervezetben szaporodnak.

Tekintettel arra, hogy a helmintikus invázió tünetei hasonlóak a közös vírusos és katarrális betegségekhez, a kezelést gyakran figyelmen kívül hagyják, és komplikációk is jelen lehetnek.

A gyomoros kórkép főbb jelei a következők:

• Gyakori székrekedés, az epe stagnálásának jelensége - ez az állapot annak a ténynek köszönhető, hogy néhány féregfertőzés az epevezeték bezárásának nagy mérete és alakja, valamint a vastagbél lumenje miatt következik be. Ennek eredményeként a személy sárgaságot és más betegségeket tapasztalhat.
• Hasmenés - a helmintiasis létfontosságú tevékenysége miatt, gyakran protozoálisan jelentkezik. Ez a szervezetben a nátriumhiányhoz vezet, ami gyakori sürgetést okoz a WC-vel szemben.
• A gyomor és a belek diszkomfortérzése - parazita szervezetek, a gyomor-bél traktusban, hozzájárulnak a gyulladáshoz, a szervi diszfunkcióhoz, a puffadáshoz. Ezért a helmintikus invázióval küzdő emberek kényelmetlenséget, tápanyagokat és vitaminokat nem szívnak fel a bélben a bélrendszeri invázió során.

• Fájdalmas csontok és izmok - a férgek emberi testen belüli magas elterjedtsége miatt. A belső szerveken kívül azok az izmokban és az ízületi folyadékban is lokalizálódhatnak.
• Allergiás reakciók - jelennek meg a helmintikus invázió aktivitásánál, emellett az emésztőrendszer gyenge teljesítményének oka, ami miatt az ételek belépnek a belekbe, ami allergiás reakciót is okoz.
• Bőrproblémák - a legtöbb esetben féregfertőzésben szenvedő emberek, bőrbetegségek. A bőrpír, bőrkiütés, ekcéma és urticaria okozhat.
• A testtömeg ingadozása - a férgek jelenléte az emberi testben a fogyás, vagy ezzel ellentétben a növekedés. Fontos aktivitása miatt a vérben lévő glükózindex jelentősen csökken, ezért az emberek gyakori éhínséget tapasztalnak a helmintikus invázió során.

Betegségek, amelyek a helminthiasis mellett járhatnak

Leggyakrabban, amikor a féregfertőzés bekövetkezik, a következő betegségek fordulnak elő:

• A vérszegénység - bizonyos típusú bélférgek inváziója hozzájárul a fejlődéséhez, amely a vékonybél falaiba szívva jelentős vérveszteséget okoz.
• Idegrendszeri betegségek - a férgek létfontosságú aktivitásának termékei negatívan befolyásolják a központi idegrendszert, hozzájárulva az idegrendszer kialakulásához, az agresszióhoz és az állandó szorongáshoz. A bélféreg inváziójának és a kórokozók eltávolításának kezelésében az emberi idegrendszer normalizálódik.
• Az alvászavar is a test mérgezésének és a központi idegrendszer aktivitásának csökkentésének következménye, a helmintikus invázió miatt.

• Krónikus fáradtság, rossz közérzet - ha ezek a jelek gyakran jelennek meg, akkor érvelhetünk a paraziták jelenlétéről. Mivel a helmintikus invázió fő tüneteit láz, fejfájás, csökkent koncentráció, rossz memória jellemzi. A férgek aktivitása miatt hiányzik a vitaminok, a tápanyagok nem szívódnak be a bélbe, így a test nagyon gyenge.
• Az immunitás gyengülése - gyakori és hosszú távú megfázás, fertőző és egyéb megbetegedések okozhatnak helmintikus inváziót, mivel csökkentik az immunállapotot, és egy személy sebezhetővé válik különböző patológiákra
• Rosszindulatú betegségek - súlyos formákkal és bántalmazás útján, vitaminok hiánya, szervek rendellenes működése stb., Mindez hozzájárul a rák kialakulásához.
• A légutak gyulladásos folyamatai - a helmintok létfontosságú tevékenysége során fordulhatnak elő. Vannak különböző típusú bélférgek inváziója, amelyek némelyike ​​szabadon mozog a testben, és így eltömítheti a légutakat, köhögést, láz, szinuszit, rhinitist, tüdőgyulladást okozhat.

A fertőzés okai és módszerei

A parazita inváziók több okból is előfordulhatnak, amelyek közül a leggyakoribb a személyi higiénia nem teljesítése. Különösen gyakran ez a betegség gyermekkorban nyilvánul meg, amikor a gyerekek szennyező kézzel és különböző tárgyakat helyeznek a szájukba.

A féregfertőzések bizonyos típusai a bőrön keresztül is bejuthatnak a szervezetbe, még a szennyezett élelmiszerekkel vagy vízzel is.

Ne feledkezzünk meg arról is, hogy a hegedűs invázió hordozói lehetnek rovarok - legyek, szúnyogok, bolhák és tetvek, ezért meg kell felelniük az egészségügyi szabványoknak és a higiéniai követelményeknek, hogy megvédjék magukat és szeretteiket e betegségtől.

A férgek mérete nagyban változik, lehet:

• kicsi a néhány mm-től 1–2 cm-ig;
• nagy - 1–2 m-ig.

A leggyakoribbak a kerekféregek és a pinworms. Az ilyen paraziták megtalálhatók az egész világon, és egész évben betegséget okozhatnak. A meleg országoknak nagy a kockázata a gyémántok kialakulásának:

• Afrikában;
• Dél-Amerika;
• Georgia;
• kb. Hainan;
• Olaszország és mások.

Helminthiasis diagnózis

Egyedül a tünetek a helmintikus invázió diagnosztizálásához nem elegendőek, mert ehhez diagnosztikai vizsgálatra van szükség. Tartalmazza a következő tevékenységeket:

• A széklet bakterioszkópos vizsgálata - nem mindig hatékony, mivel a férgek jelenléte megerősítést nyer, amikor tojást helyeznek. A megbízható eredmény érdekében ajánlott naponta háromszor székletet venni.
• Vérvizsgálat - vénát veszünk. A leukociták és azok fajtáinak szintje szerint meghatározzuk a helmintikus invázió által okozott pusztulás mértékét.
• Számítógépes diagnosztika - a leghatékonyabb módszer a tucatnyi féreg felismerésére.

Kezelési módszerek

Különböző típusú paraziták tartoznak a helmintikus inváziókba, ezért gondosan kell kidolgozni egy terápiás kurzust. Ha bármilyen tünetet észlel, azonnal forduljon orvoshoz. Nem ajánlott csak önkezelés, különösen, ha csak népszerű módszerek korlátozzák. Mert nem ismert, hogy a kórokozó hogyan reagál az ilyen módszerekre, legyen-e pozitív eredmény.

A parazitaellenes szerek jelennek meg a helmintikus invázió kezelésére. A kényelem érdekében különböző adagolási formák vannak - tabletták és szuszpenziók. A gyógyszerek adagolását orvosi szakember határozza meg. A gyermekek és felnőttek terápia hasonló, csak az anthelmintikus gyógyszerek mennyiségében különbözik.

A légutak vereségével főként intranazális eszközöket írnak elő, jobban felszívódnak a szervezet, és gyorsított hatásuk van.

Az allergiás reakciók erős megnyilvánulása esetén a kezelőorvos antihisztaminokat írhat elő. Ezek segítenek enyhíteni a viszketést, a bőrön belüli kiütéseket a hímgyökér invázió során.

Mint népgyógyászat, tökmag, fokhagymás mézzel, a tansy vagy a üröm főzete gyakori. Az ilyen módszerekkel történő kezelést a hímgyökér invázió ellen előnyösen az orvoskal folytatott konzultációt követően végezzük.

A tökmagokat 3-5 napig hámozatlanul kell fogyasztani, kb. 20 db. egyszerre.

Fokhagyma és méz 1 evőkanál enni. l. Naponta 3 alkalommal. A fogadás időtartama 1-2 hét.

Broths és a növények infúziója italokkal, vízzel hígítva. Ehhez egy pohár tiszta vizet összekeverünk 1 evőkanál. l. infúzió és ital elfogyasztása előtt.

Ahhoz, hogy megszabaduljunk a parazitáktól, olvasóink sikeresen használják az Intoxic-ot. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A klinikai invázió esetén is pozitív terápiás hatás jelentkezik a beöntés termelésében. Éjjel sütés közben készülnek.

megelőzés

Annak érdekében, hogy a féregfertőzés ne fertőződjön meg, elegendő bizonyos megelőző szabályok betartása. Ezek meglehetősen egyszerűek, és a következőket tartalmazzák:

• Az állatokkal való érintkezés után alaposan mosson kezet az étkezés előtt, a WC-vel.
• Az élelmiszert a szükséges hőkezelésnek kell alávetni.
• Zöldség és gyümölcs mosás után kívánatos, hogy forró vizet öntsünk rá.
• Nem lehet inni a nyers vizet a csapból, a tározó, nagy a valószínűsége, hogy a gyomoros invázió megfertőződjön, szűrni vagy főzni kell.
• A betegség kezelése időszerű.
• Nem ajánlott úszni olyan helyeken, ahol az állatok közel vannak.
• Szükséges az ágynemű és a fehérnemű higiéniájának betartása.

Szükséges megakadályozni, hogy a gyermek szennyezett tárgyakat vegyen be a szájába, mivel ez a fő beavatkozási út a bélférges invázióval. A csecsemőtől kezdve a tisztasághoz kell hozzászoknia.

http://glist.lechenie-parazitov.ru/lechenie/sosudistaya-invaziya-chto-eto-takoe/