Kezeljük a májat

Az onkológiában való remisszió - a rák kezelésére használt kifejezés. Az orvosok nem tudják garantálni a beteg teljes gyógyulását, valamint azt a tényt, hogy a betegség nem fog visszatérni a jövőben, mivel nincs egyetlen ráksejt a beteg testében. Annak érdekében, hogy teljes mértékben biztosak legyünk a gyógyításban, számos felmérést kell végezni. De az a személy, aki képes volt legyőzni a halálos betegséget, mindig szorosan figyelje az egészségét, és érthetetlen tünetek esetén azonnal forduljon orvoshoz.

Probléma leírása vagy a remisszió

Az onkológiában való remisszió a betegség egy specifikus fázisa, amelyben minden tünete és tünete elég gyengül, vagy teljesen eltűnik, mivel a rákos daganat a kezelésre reagál. Ennek alapján megkülönböztetünk részleges remissziót, amelyben a rosszindulatú daganat jelentősen csökken, és megállítja a növekedést és teljes remissziót, amikor az onkológia jelei teljesen eltűnnek.

Néha lehetetlen a rákos teljes remisszió, ezért az orvosok azt javasolják, hogy az ilyen betegek krónikus betegségként kezeljék a rákot, amelyben rendszeresen szükség van gyógyszerek szedésére és időszakos vizsgálatokra. De még a teljes remisszió kialakulásával is, nem mindig lehet azt állítani, hogy a beteg helyreáll, mivel a betegség több év után visszatérhet, ebben az esetben a betegség visszaeséséről beszél.

Figyeljen! Az onkológia teljes visszanyerését csak akkor jelezzük, ha egy személynek öt évig nem volt rákos megbetegedése. De sok orvos a gyakorlatban nem használ ilyen kifejezést.

A rák megismétlődése a kezelés során egy rákos sejt jelenlétének köszönhető. De annak előfordulásának előrejelzése nem lehetséges. Az onkológia visszatérése a rák típusától, a diagnózis felépítésének stádiumától és a terápia hatékonyságától függ. Gyakran a megfelelő kezelés után a relapszus és a halál alakult ki.

A rákos Ingoda a rák spontán remissziójával találkozik, amelyben a betegség jelei önállóan eltűnnek. Ebben az esetben az orvosok a Peregrin-szindróma kialakulásáról beszélnek. A spontán remissziók kialakulásának patológiái közé tartoznak a bőrbetegségek, különösen a basalioma, a melanoma, a leukémia és az emlőrák. Karcinóma esetén a rák spontán remissziója ritkán fordul elő.

A modern orvostudomány nem tudja megállapítani a spontán remisszió okát. Néhányan azt állítják, hogy az immunrendszer erős reakcióját okozza, amely függetlenül küzd a patológiával. Mások a hormonrendszer lehetséges hatásairól beszélnek a kis tumorokban. Jelenleg nem állnak rendelkezésre megbízható adatok, és miért nagyon ritkán van remisszió a karcinómában vagy a lipomában.

Figyeljen! A remisszió típusának meghatározásához az orvosok a kezelés után körülbelül két hónapig figyelik a beteg állapotát.

A rákterápia fázisai

Az orvostudományban a rákterápia három szakasza van:

1. Aktív kezelés. A betegség jeleinek tanulmányozása és a pontos diagnózis felállítása után az orvos minden egyes esetben kezelési rendet dolgoz ki a beteg számára. Ez magában foglalhatja a sebészeti kezelést, a sugárzást és a kemoterápiát.
2. Remissziós fázis.
3. Figyelje a beteg állapotát. A remisszió hosszú idejének fenntartása érdekében az orvosok javasolják a maximális erőfeszítést. Ebből a célból a kezelés után szükség van egy rehabilitációs kurzusra, amelynek során az orvosa felírja a gyógyszert. Ennek a megközelítésnek köszönhetően a remissziós fázis többször is növelhető, vagy teljes helyreállítást érhet el.

Az élet prognózisának javítása érdekében gyakran használnak komplex terápiát, amely kombinálhatja a hagyományos kezelést és a segédanyagokat.

A remisszió meghosszabbítása

Annak érdekében, hogy a remissziós időszak hosszú legyen, a betegek számára ajánlott az étrend normalizálása, az egészséges életmód fenntartása, vitamin komplexek és ásványi anyagok, immunmodulátorok alkalmazása az immunitás javítása érdekében, bizonyos esetekben az orvos engedélyezheti a hagyományos orvoslás alkalmazását. Mérsékelt edzést is engedélyezett. Ma számos módszer és recept segít abban, hogy meghosszabbítsa a beteg életét az onkológia szenvedése után.

Figyeljen! Különös figyelmet kell fordítani a gyerekekre. Védje őket a negatív tényezők hatásától, amelyek a visszaesés kialakulását idézhetik elő. Ha öt évig nem történt meg a daganat felújítása, akkor elmondható, hogy a betegség visszaszorult.

A remisszió időzítése az emberi test jellemzőitől is függhet. A rák egyes formáiban csak az időseknél figyelhető meg a hosszú távú remissziók. Mindenesetre a kezelőorvos ajánlásainak és előírásainak betartása többször csökkenti a patológia megismétlődésének kockázatát.

CHRONIC GASTRODUODENIT, CHRONIC GASTRITIS (CG, CGD)

A CGD (CGD) a gyomornyálkahártya (és a nyombél) krónikus recidiváló, progresszió-hajlamos, gyulladásos és dystrofikus károsodása.

A gyomor- és nyombélbetegség betegségei a leggyakoribbak az összes emésztőrendszeri betegségben a gyermekeknél, és 58-65% -ot tesznek ki a gyermekgasztroenterológiai patológiában, azaz 100-150 / 1000 gyermek esetében, a CGD előfordulási gyakorisága az életkorral nő. Csak a gyerekek 10-15% -ában található a gyomor vagy a duodenum izolált sérülése (gastritis vagy duodenitis), a fennmaradó 85-90% -ban ezeknek a szerveknek a károsodása van, ami a gastritis és duodenitis fő mechanizmusainak közösségét jelzi.

A HGD egy polyetiológiai betegség, ennek a patológiának a különböző formáinak egyetlen nosológiai egységbe való kombinációja a hisztopatológiai változások közösségéhez kapcsolódik.

A CGD-nek 2 csoportja van:

Az exogén okok közül hagyományosan a vezető szerepet a táplálkozási tényezők: szabálytalan táplálkozás, száraz táplálkozás, fűszeres és zsíros ételek visszaélése, fehérje és vitaminok hiánya az étrendben, szintetikus élelmiszer-adalékanyagok, kávé és alkohol használata. Nagy jelentőséget tulajdonítanak a pszicho-érzelmi tényezőknek és az autonóm diszfunkcióknak, amelyek a szabályozási változások következtében a gyomor-bélrendszer szekréciós és motoros funkcióinak megsértéséhez, majd a krónikus folyamat kialakulásához vezetnek. Bizonyos szerep jut a környezeti okoknak, különösen az ivóvíz állapotának, a légkörnek és a talajban lévő nitrátok tartalmának. Rossz szokások (dohányzás) és gyógyszerek (nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, kortikoszteroidok, antibiotikumok) nagyon fontosak. Élelmiszerallergiában szenvedő gyermekek körében a gyomornyálkahártya és a nyombélfekély sérüléseinek aránya nagy. A krónikus duodenitisz kialakulásában a gyermekeknél nagy jelentőséggel bírnak a hosszú távú parazita inváziók, különösen a giardiasis. Mint tudják, Giardia a duodenális és jejunum epitéliumán parazitizál, a völgybe szívja és eszik a szénhidrát hidrolízis termékeit, ami közvetlenül a nyombél nyálkahártya gyulladásos és dystrofikus változásához vezet.

Általánosságban elmondható, hogy 1935-től 1990-ig több mint 100 tanulmány vizsgálta meg a CG fejlődésének 120 lehetséges exogén okát. Az ilyen sokféleség inkább a valódi ok hiányát jelzi, mivel a CG elterjedtsége (a világ népességének több mint fele szenved), és nem elég szigorú elemzéssel lehetővé teszi, hogy szinte bármilyen, még nagyon távoli értelemben összekapcsolják.

Jelenleg a legtöbb exogén tényező valódi etiológiai szerepét megkérdőjelezi, hiszen egyikük sem volt a kísérletben a krónikus gyulladásos folyamatot a gyomorban, és amikor a betegek és az egészséges emberek nagy csoportjainak mélyreható kutatását végeztük, kiderült, hogy a káros tényezők hatása mindkét csoportban megközelítőleg egyenlő volt. Mindazonáltal anélkül, hogy a betegség oka lenne, ezek a tényezők az alapbetegség klinikai megnyilvánulását idézhetik elő, és a már meglévő krónikus folyamat súlyosbodását okozhatják. A fentiekben említett exogén tényezők közül a CGD kialakulásában nincs kétség a csak három etiológiai szerepére vonatkozóan:

1. gyógyszerek, különösen nem szteroid, kortikoszteroidok, gyulladáscsökkentő gyógyszerek, hosszú távú alkalmazásukkal;

2. az élelmiszer-allergiák, bár a gyomorhurut ritka formája, az eozinofil gasztritisz valóban allergiásnak tekinthető;

3. parazita inváziók, elsősorban a giardiasis (a krónikus duodenitis okai).

A fennmaradó exogén tényezőket csak súlyosbítónak lehet tekinteni.

A gyomor és duodenum betegségeinek etiológiájával kapcsolatos korábbi elképzelések felülvizsgálatának alapja a Helicobacter pylori: Hp-helikális gram-negatív bacillus szerepének felfedezése és tanulmányozása, amely tropizmussal rendelkezik az antrum felületére. A Hp etiológiai szerepének meggyőző bizonyítéka a H. B. Marshall felfedezőjének és az amerikai önkéntesek csoportjának önfertőzésével végzett kísérletek, valamint a gyomorban bekövetkezett folyamat fejlődésének nyomon követése az önfertőzés után 2,5 évig, prof. A Morris többszöri biopsziát vett át az idők során, melynek eredményeként a HP fertőzés utáni krónikus gyomorhurut fejlődése egyértelműen megmutatkozott.

Endogén krónikus hepatitis alakulhat ki más szervek és rendszerek betegségei hátterében: káros anaemia, I. típusú cukorbetegség, autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, krónikus mellékvese elégtelenség, krónikus veseelégtelenség, stb. anyagcsere zavarok miatt. Most azonban meggyőzően bizonyították, hogy az atropikus gastritis, amely a legtöbb ilyen betegség hátterében alakul ki, az autoimmun folyamat következménye, mivel ez mindig feltárja a gyomor burkolósejtjeinek autoantitestjeit, autoszomális domináns öröklődési módra utal.

A krónikus hepatitis endogén okai közül számos tanulmány is kimutatta a duodeno-gyomor reflux (DGR) szerepét, különösen az epesavak és a foszfolipáz A káros hatásait, amelyek a duodenum tartalmában vannak jelen. A DGR a duodenumban a demotorika következtében megnövekedett nyomás következménye.

Így a CGD etiológiájában 3 fő csoport van, amelyek alapján a CG három típusra oszlik:

1. exogén - fertőző, a H-asszociált B-bakteriális baktériumnak megfelelő. A gyermekekben a CGD szerkezetében körülbelül 85%;

2. endogén - autoimmun, a gyomor parietális sejtjeinek antitestek kialakulása miatt (illetve az A-gyulladás - autoimmun). Ez a gastritis általában felnőttekben, öregkorban alakul ki; gyermekeknél ritkán fordul elő 1-3% -ban a krónikus hepatitis szerkezetében;

3. exo-endogén, gyomor-irritációval, gyógyszerekkel vagy súlyos duodenogasztrikus refluxdal (C-gyomor- vagy kémiai vagy reaktív), a C-gyomorhurut kb.

A HGD patogenezise az etiológiai tényezőtől függően eltérő.

A Hp-vel összefüggő gastroduodenitis fertőzés általában a családban vagy a széklet-orális úton történik. A rosszul feldolgozott endoszkópok és szondák használata esetén a Hp közvetlenül a gyomorba szállítható.

A gyomor antrum felszíni epitéliumának szénhidrátjaira tropizmussal rendelkező Hp kezdetben ezt a részt foglalja el, vagyis az eljárás antrális gasztritisz kialakulásával kezdődik, amely később a gyomor testére és a duodenumra terjedhet. A Hp az epithelium felszínén él az integumentáris nyálka rétegében, ahol könnyen mozoghat. Aktívan szorozza, ragadja meg az epitheliumot és szekretálja a virulencia faktorokat: mucináz, kataláz, foszfolipáz A, ureaza, proteáz, valamint toxinok, vakuolizáló és ulcerogén enzimek. A Hp törzsek különböznek a toxicitásban, de a mikrobiális virulencia fő tényezője az ureazt, amely a karbamidot lebontja, ami mindig jelen van az intersticiális folyadékban és a gyomorszekrécióban. A karbamid hidrolízise eredményeképpen szén-dioxid és ammónia képződik, az utóbbi közvetlen káros hatással lehet az epitheliumra, és a környezet körül is lúgosíthatja a környezetet, és optimális feltételeket teremt. A pH-érték növelése az epithelium felületén a membránpotenciál megszakadásához vezet, ionos egyensúlyhiány, megzavarja a membránenzimek aktivitását, elősegíti a H + ionok fordított áramlását a gyomorból a sejtekbe, károsítja az utóbbit. Az antrum epithelium felületének lúgosítása a G-sejtek állandó stimulációjához vezet, fokozott gasztrin termelés és fokozott gyomorszekréció, azaz normális vagy megnövekedett gyomorszekréció jellemző a Hp-hez kapcsolódó gastroduodenitisre.

A gyomor epithelium helicobacter károsodásának hatására változó aktivitási fokú gyulladásos folyamat alakul ki, aktiválódik a fagocitózis, a specifikus Ig A, G termelése a nyálkahártyában történik. A HP belső környezetében való bevonása azonban nem teszi lehetővé, hogy a mikroorganizmusok védelmi mechanizmusai teljesen megszüntessék a csírát. A fertőzést az évek során a krónikus hullámszerűség jellemzi, amely a folyamat progressziójára és terjedésére hajlamos.

A gyomorszekréció folyamatos stimulálása és a gyomorból történő gyorsított evakuálás a Hp-gastritis során megfigyelhető, a duodenum savanyodásához vezet, ami hozzájárul az epithelium és a gyomor-típusú kompenzáló metaplazia károsodásához. Ilyen epithelium a duodenumban Hp-ben lakhat, azaz a Hp-duodenitis aktív gyulladásos reakcióval alakul ki az erózió kialakulásáig. Mivel a duodenum A. M. Ugolev ábrázoló kifejezésében a gyomor-bélrendszer hipofízise, ​​az emésztés endokrin szabályozásának központi szerve, a duodenitisz kialakulása megzavarhatja a gasztrointesztinális traktus motor- és szekréciós funkcióit szabályozó hormonok termelését. Ugyanakkor a neuroendokrin kapcsolatok megsemmisülnek, a vegetatív szabályozás kiegyensúlyozatlan, általában az adaptációs folyamatok intenzitása figyelhető meg. Ezek a mechanizmusok fokozott szekréciós változásokhoz, a felső emésztőrendszer diszmotorikájához, az epeutak funkcionális rendellenességeihez és a hasnyálmirigyhez, az autonóm diszfunkcióhoz, az agyi szindróma kialakulásához vezetnek.

Autoimmun gastritis. A kezdetektől fogva a fő mirigyek a gyomor testének területén találhatók. Az aktív gyulladásos reakció nélkül kialakuló atrófia gyors kialakulásának közvetlen oka a burkolósejtek autoantitestjeinek előállítása. Az antitestek a béléssejtekhez kötődve károsítják az alapmirigyeket, és a nagyon differenciált sejtek halálához vezetnek. Ha az antitesteket nemcsak a fedősejtekre, hanem a Kastla belső tényezőjére is előállítják, akkor az A gyomorhurut a káros anémiával kombinálják.

Az autoimmun folyamatot okozó okok nem teljesen egyértelműek. Valószínűleg a genetikai tényezőkből adódó bizonyos hajlam szükséges az immunopatológiai mechanizmus patogenezisébe való felvételhez. Ugyanakkor a nyálkahártya esetleges, még jelentéktelen károsodása az októl függetlenül azt eredményezi, hogy az érintett béléssejtek megszerzik az antigén tulajdonságait, amelyen antitestek képződnek. A jövőben az antitestek képesek lesznek a normál obkladochnye sejtekkel való kapcsolathoz, ami halálhoz vezet. A gyomornyálkahártya nyálkahártyájának atrófiája és a fő mirigyek elpusztulása következtében a gyomor szekréciós funkciójának tartós csökkenése következik be, amelynek megkülönböztető tulajdonsága a stimuláció ellenáll. A gasztrin termelése kompenzáló hatású, szintje a vérben emelkedik, de a atrófiás mirigyek nem képesek fokozni a szekréciós választ még a gasztrinnal történő fokozott stimulációig sem.

A lapon. A 70. ábra az A és a B gastritis fő különbségeit mutatja be.

A C-gyomorhurut (reaktív, kémiai) kialakulása a gyógyszerek bevitelével vagy a kifejezett DGR-rel kapcsolatos. A gyomornyálkahártyára gyakorolt ​​legsúlyosabb mellékhatások nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID), elsősorban aszpirin. A gyomorhurut kialakulása a gyógyszer dózisától és időtartamától függ. Az NSAID-ok helyi és általános hatásai lehetnek. A helyi hatás függ a gyógyszer azon képességétől, hogy a H + -ot savas környezetben rögzítse. Az általánosság a gyógyszer fő farmakológiai hatásával jár - a ciklooxigenáz gátlása (37. ábra), amelynek eredményeként csökken a prosztaglandinok termelése a gyomor nyálkahártyájában, ami bikarbonátok és nyálka termelését jelenti. A ciklooxigenáz blokkoló körülmények között az arachidonsav anyagcsere a lipo-oxigenáz út mentén halad, ami leukotriének, peroxidok és hidroperoxidok, szabad gyökök képződését eredményezi. A nyálkahártya jelentősen megnöveli a B4 leukotrién termelését, amely hozzájárulhat a neutrofilek vaszkuláris endotéliumhoz való tapadásához úgynevezett „fehér vérrögök kialakulásával, a mikrocirkuláció lebomlásával és az erózió kialakulásával”.

A DGR-ben a gastritis lokalizálódik az antrumban, de a klasszikus reflux-gastritis a reszelt gyomor kultuszában alakul ki, de nem észlelhető. Az epesavak detergens tulajdonságokkal rendelkeznek, megszakítják a nyálkahártyát; A nyombélben levő A-foszfolipáz a gyomorban lévő sósavval kombinálva citotoxikus lizolecitint képez, amely káros hatással van az epitheliumra.

A krónikus hepatitis minden egyes variánsának patogenezisének jellemzői alapján elképzelhető a betegség vegyes formáinak kialakulásának lehetősége is: A + B, B + C, A + C. A gyakorlatban nem mindig lehetséges a gyomorhurut pontos etiopatogenetikai variánsának feltüntetése, ezért a betűjeleket (A, B, C) általában nem használják a klinikai diagnózis megfogalmazásakor.

A CG (CGD) legjelentősebb tünete a gyulladás, amely szövettanilag a saját lemezének a limfocitákkal és plazmasejtekkel való beszivárgásával nyilvánul meg, ami a helyi immunrendszer válaszát tükrözi. A folyamat súlyosbodása során a neutrofil és eozinofil leukociták és a bazofilek kapcsolódnak. Súlyos vegyes infiltráció a polimorfonukleukociták jelenlétével, valamint a Hp-hez kapcsolódó gastritisre jellemző limfoid tüszők gyakori kimutatása. Az A-gyulladást tisztán lymphocytás infiltrátum jellemzi, ami a fő mirigyek régiójában kifejezettebb.

A CG második jellemzője az a atrófia, amelyet a gyomor fundamentális mirigyeiben a parietális és a fősejtek számának csökkenése jellemez, a nyombélben lévő atrófia a foltok rövidítése. A gyomormirigyek rendkívül differenciált sejtjei helyettesíthetők a primitív nyálkaképződéssel. Ez a fajta sérülés az autoimmun gasztritiszre jellemző, de hosszú Hp-vel kapcsolatos gastritisz esetén atrófiás változásokat is észlelnek, de először az antrumban jelennek meg, majd a gyomor testébe terjednek.

A CGD harmadik lehetséges morfológiai jellemzője az epiteliális regeneráció romlása. Amikor a specializált sejtek helyett a differenciálódást megzavarják, kvalitatívan eltérő epitélium jelenik meg, ezt metaplazianak nevezik. Így a bél metaplazia alakulhat ki a gyomorban (a gyomor epitéliumának helyettesítése bizonyos intestinalis epitheliummal) és a duodenumban, a gyomor metaplaziaban. A diszregeneráló változások messzemenő kóros folyamatot jeleznek, függetlenül a gastritis típusától. Ezek tükrözik a test szöveti adaptív reakcióinak lebontását, és bizonyos esetekben megelőző állapotnak tekinthetők.

Így a CG három fő morfológiai kritériuma súlyossága - gyulladás, atrófia és diszreguláció - teljes körű tájékoztatást nyújt a szervezet aktivitásáról, mélységéről, lokalizációjáról és a test adaptív képességeiről.

1990 augusztusában a IX. Nemzetközi Gasztronenterológiai Kongresszuson, Ausztráliában tartották be a gyomorhurut, a Sydney-rendszer nevű osztályozását. A besorolás leíró jellegű, és elsősorban a morfológiai adatokon alapul, mivel a gastritis egy morfológiai fogalom.

A Sydney-rendszer szerinti gastritum megkülönböztethető:

1. Formában: akut, krónikus és speciális formák (granulomatikus és eozinofil).

2. Az etiológia szerint: Hp, autoimmun, reaktív és idiopátiás.

3. Helymeghatározással: antral, fundal és pangastritis.

4. Az endoszkópos változások jellege: erythemás (felszínes), eróziós (lapos, emelt eróziókkal), atrófiás, vérzéses, hiperplasztikus.

5. A szövettani adatok szerint: enyhe, mérsékelt és súlyos gyulladás, atrófia, bél metaplazia.

A gyermekgyógyászati ​​gyakorlat tekintetében, tekintettel a duodenum patológiai folyamatában való nagyfokú részvételre, célszerű az utóbbit hasonlóan leírni és megváltoztatni. Az a tény, hogy a gyakorlatban nem mindig lehetséges az etiológia tisztázása, és figyelembe véve a Hp-hez kapcsolódó gyomorhurut túlnyomó többségét, csak a Hp (-) vagy a Hp (+) jelzése megengedett. Hagyományosan az orosz gasztroenterológiai gyakorlatban a gyomor szekréciós funkciójának meghatározása, ami fontos a terápia felírásakor. A rendelkezésre álló motoros rendellenességek szintén tisztázódnak a diagnózisban. Végül fontos a betegség időszakának jelzése: súlyosbodás, szub-remisszió vagy remisszió. A Sydney-rendszeren alapuló gyomor-nyálkahártyagyulladás osztályozása a gyerekekben a 2. táblázatban található. 71.

A HGD diagnózisát a besorolásnak megfelelően fogalmazták meg, és részletesen leíró jellegű. példák:

1. krónikus gastroduodenitis, hyperplastic antral gastritis, duodenitis lapos erózióval, kifejezett gyulladásos aktivitással, Hp (+), fokozott szekréciós funkcióval, akut stádiumban;

2. krónikus gyomorhurut, fundus atrofikus mérsékelt fokú intesztinális metaplasia, Hp (-), csökkent szekréciós funkcióval, remisszióban.

Tekintettel a CGD formáinak etiopatogenetikai és morfológiai sokféleségére, a folyamatok eltérő előfordulására és lokalizációjára, a klinikai megnyilvánulásoknak megfelelően nagy számban kell számolnunk. Valójában a CGD tünetei széles körűek az aszimptomatikus látens formáktól a fényes és nyilvánvalóakig, és nagyszerűségüket nagyszerűség jellemzi. A CGD-nek azonban két fő klinikai típusa van:

A peptikus fekélyhez hasonló klinikai tünetek. A gyermekek panaszkodnak a fájdalom fájdalmaira, amelyek különböző intenzitásúak, vagyis éhgyomorra vagy 1,5-2 órával az étkezés után, néha éjszakai vagy késő esti fájdalmak után. Jellemző az étkezés utáni fájdalom eltűnése vagy csökkentése. Az egyik gyakori diszepsziás panasz a gyomorégés, néha a levegővel vagy savanyúsággal való bántalmazás miatt aggódik. Esetenként előfordulhat hányás, általában egyszer, savas tartalommal, ami megkönnyebbülés. Az étvágy általában jó. Előfordulhatnak olyan gyakori tünetek, mint a fáradtság, fejfájás, érzelmi labilitás és izzadás. A hasi tapintás jellemző az epigasztrium vagy a pyloroduodenalis zóna fájdalmára.

Az endoszkópos vizsgálat során a fekélyszerű HGD-t az antrum és a duodenális izzó domináns léziója jellemzi (antroduodenitis). Az endoszkópos változások jellege eltérő lehet: felületes, hiperplasztikus, eróziós, de szinte mindig súlyos ödémával és hiperémiával. A gyomor szekréciós funkciójának tanulmányozásában különböző módszerekkel határozzák meg a normális vagy emelkedett természetét.

Etiológiailag ez a fajta CGD szinte mindig a Hp-hez kapcsolódik.

A gyomorhurut-típus általában az epigasztrium korai fájdalmában és az étkezés után a köldökterületen jelentkezik, különösen a bőséges, sült és zsíros fájdalmak 1-1,5 óra elteltével eltűnnek. Előfordulhat, hogy a levegő, a hányinger, néha az étkezés hányása, a megkönnyebbülés. A hasi tapintással diffúz enyhe fájdalom jelentkezik az epigasztrium és a köldök területén.

Endoszkóposan az ilyen típusú CGD-t a gyomor testének túlnyomó sérülése vagy az összes részleg közös folyamata jellemzi. A gyulladás aktivitása általában kicsi, de hisztológiai szempontból a gyomor nyálkahártya atrófiás változásai észlelhetők, néha az epithelium pylorikus vagy bélrendszerben történő átszervezésével. A gyomor szekréciós funkciója megmarad (normál) vagy csökken.

Ez a fajta CGD egyaránt lehet autoimmun genesisben és a Hp-hez kapcsolódik, feltéve, hogy hosszú távú.

A CGD két fő klinikai formája mellett számos atipikus és tünetmentes is lehetséges. Az atipikusság összefüggésbe hozható a krónikus gastroduodenalis patológia gyakori kombinációjával más emésztőrendszeri betegségekkel és az alapbetegség maszkolásával az utóbbi tünetei mögött. A CGD-k majdnem 40% -a látens, tünetmentes, a morfológiai változások mértéke és a klinikai tünetek nem egyezhetnek meg. Ez magyarázható az idegvégződések hiányával a nyálkahártyában és a tünetek megjelenésében, főként a motoros zavarok miatt (a nyomás növekedése a gyomorban és a falak túlterhelése, patológiás refluxok, görcsök). Ez magyarázza a klinikai tünetek („gyomor-dyspepsia”) hasonlóságát a gastroduodenalis zóna betegségeinek természetében és természetében.

Algoritmus a gyomor- és nyombélbetegségek diagnosztizálására: anamnézis, klinikai vizsgálat, endoszkópos vizsgálat, hasüreg ultrahangos vizsgálata, funkcionális módszerek, röntgenvizsgálat.

Endoszkóposan a CGD általában a nyálkahártya fókuszos vagy diffúziós hiperémiájával, az ödémával, a hipertrófiával, a lympho-follikuláris hiperpláziával, lapos vagy emelt erózióval kimutatható. Ezek a változások általában a Hp-hez kapcsolódnak.

Néha a nyálkahártya sápadtnak, hígítottnak, sima hajtásoknak tűnik. Ez egy atrófiai folyamatra jellemző, de a atrófia jelenléte vagy hiánya és mértéke csak szövettanilag értékelhető.

A gyomor és a nyombél nyálkahártyájának szövettani vizsgálata a HGD diagnosztizálásához kötelező módszer, amely lehetővé teszi a gyulladásos, dystrofikus és diszregeneratív folyamatok megbízható értékelését.

A gyomor szekréciós funkciójának értékelése különböző módszerekkel végezhető: frakcionált gyomorérzékelés, intragasztikus pH-metria (Gastroscan rendszer), reogastrográfia.

A gyomorszondázást egy üres gyomorban vékony próbával végzik, a gyomornedv állandó szívásával egy vízsugaras szivattyúval. Gyűjtsünk össze 4 adagot 15 percig - az alapfrakciót, majd adjunk be egy stimulánsot (hisztamin, aminofillin, pentagasztrin), és további 4 adagot gyűjtsünk 15 percre - a stimulált frakciót. A gyomorszekréció normál mutatóit a táblázat tartalmazza. 72.

Az intragasztrikus pH-metry lehetővé teszi a pH-érték in vivo becslését a test régiójában és a gyomor antrumján egy speciális szondával, két beépített elektróddal. A gyomor területén a normál pH-érték üres gyomorban 5 évesnél idősebb gyermekeknél 1.7-2.5, a stimulátor (hisztamin) bevezetése után - 1,5-2,5. A gyomor antrumja, amely a savat semlegesíti, általában 5-nél magasabb, azaz a test pH és az antrum közötti különbség általában 2 egység felett van. (kompenzált állapot). E különbség csökkentése az antrum semlegesítő képességének csökkenését és a duodenum esetleges savasodását (dekompenzált állapot) jelzi.

A reogastrográfia lehetővé teszi, hogy egy speciális próbával mérje a szövetek ellenállását a gyomor és a nyelőcső több pontján, az ellenállás fordítottan arányos a savképző funkcióval; az értékelést speciális tabletta segítségével vagy számítógépes adatfeldolgozással végzik. A savképző funkciót, az antrum semlegesítő képességét, a nyelőcső savasodását a stimulátor (hisztamin) bevezetése előtt és után értékeljük.

A gyomorszekréció értékelésének minden módján fontos, hogy válasszon egy stimulánsot, amely a lehető legerősebb legyen. A gyakorlatban a leggyakrabban használt hisztamint alkalmazzuk, amelyet szubkután injekció formájában adunk be 0,01-0,04 mg / kg sebességgel.

A szekréciós funkciót csökkentettnek kell tekinteni, ha mind az indikátorok mind a bazális, mind a stimulált frakciókban csökkennek. A szekréciós funkció megemelkedettnek tekinthető, ha az egyes frakciók közül legalább az egyéni indikátorokat fokozzák.

A gyermekek HGD-je gyakran normális vagy megnövekedett szekréciós funkcióval fordul elő, a teljesítmény csökkenése a stimulánsra adott jó reakcióval az egyéni normának a megnyilvánulása. A gyomorszekréció valódi csökkenését a stimulánsok kezelésére való refraktivitás jellemzi, és jellemző a gastritisz súlyos atrófiás formáira, amelyek a gyermekeknél ritkák.

Közvetlenül a gyomor enzimképző funkcióját a vérben és a vizeletben lévő pepsinogén szintje alapján lehet megítélni. A normál plazma pepsinogén 70 és 100 pmol / l között változhat; az uropepsinogén napi kiválasztása általában 0,3-0,8 mg; Az uropepsinogén (PAH) proteolitikus aktivitása 0,02-0,07 o. u

A motoros funkció értékelése az EGD alapján történik, ahol jól láthatóak a sphincter-munka és a patológiai reflux rendellenességei.

A gyomor báriummal történő radiográfiája nem a HGD diagnosztizálására szolgáló módszer, hanem más betegségekkel (veleszületett rendellenességek, pylorikus szűkület, daganatok, krónikus duodenális obstrukció stb.) Történő differenciáldiagnózis értékelésére használható. A gyomor mozgékonyságát elektrogasztrográfiával (EGG), valamint a gyomor ultrahangos vizsgálatával lehet előzetesen feltölteni vízzel.

A Hp-fertőzés diagnózisa kötelező a CGD etiopathogenetikus típusának és az azt követő kezelésnek a tisztázásához. A helikobaktérium diagnosztizálására 2 módszercsoport van.

A hisztológiai módszer eléggé megbízható és a „helikobakteriózis diagnózisában” az „arany standard”. A Hp a szokásos hematoxilin-eozin festéssel is kimutatható, de jobb, ha speciális színező módszereket alkalmazunk (a Vartin-Starry szerint ezüstözés, Giemsa szerint, akridin-narancs, toluidine kék).

Bakterioszkópia - a HP kimutatása citológiai kenetben a biopsziától az üvegig, a festési módszerek ugyanazok.

A HP szövettani vagy citológiai készítményekben végzett vizsgálatában különbséget lehet tenni a nyálkahártya 3 szennyeződési fokával: I - gyenge: legfeljebb 20 mikrobiális test a látómezőben; II - mérsékelt: 20-50 mikron. a látványban lévő testek; III - magas: több mint 50 mikron. látványos testek.

A bakteriológiai módszer a Hp termesztése a speciális fehérjével (vér, csokoládé agar) dúsított táptalajon mikroaerofil körülmények között. A vetés a biopsziából történik. A módszer lehetővé teszi a mikroba növekedésének számszerűsítését, a törzs azonosítását és az antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározását.

Biokémiai - a biopsziában az uráz aktivitás meghatározásán alapuló legegyszerűbb invazív módszerek. A biopsziát karbamidot és indikátort tartalmazó közegbe helyezzük. Az ureazt tartalmazó biopszia Hp jelenlétében a karbamid széndioxidra és ammóniára bomlik, az utóbbi lúgosítja a tápközeget, ami jelző hatást okoz. A válasz sebessége a teszt típusától függ, és 1-2 perctől 1 napig terjed.

A nem invazív módszerek közül a világban a szerológiai a leggyakoribb - az Ig A és G osztályba tartozó specifikus Hp antitestek ELISA-val történő meghatározása a beteg vérében. Ez a módszer azonban nem alkalmas a beteg dinamikus megfigyelésére a kezelés után, mivel a vérben lévő antitestek hosszú ideig fennmaradnak.

A polimeráz láncreakció (PCR) módszer a Hp jelenlétében a gyomorban határozza meg, nagyon érzékeny, de drága.

A légzőszervi módszerek - a beteg számára a legegyszerűbb és legbiztonságosabbak, a helikobakter ureaz hatása alatt lebegő karbamid hidrolízis termékek kilégzett levegőben történő növekedésének meghatározásán alapulnak.

A kilégzett levegőben rögzített anyagtól függően szén-dioxid tesztek (C14 és C13) és ammónia tesztek („AeroTest”, „Helic-teszt”). A betegek dinamikus megfigyeléséhez a légzési módszerek optimálisak.

A HP megbízható diagnosztizálásához ajánlott legalább két módszert alkalmazni minden beteg esetében.

A CGD differenciáldiagnózisát elsősorban a gyomorfekély és a gyomor funkcionális rendellenességeivel kell elvégezni. A diagnózis endoszkópos és szövettani adatokon alapul.

A CGD-s betegek kezelését a morfológiai változások etiológiájának, természetének, a gyomor szekréciós funkciójának, a motoros rendellenességeknek a figyelembevételével kell elvégezni. Tekintettel a krónikus gastroduodenitisz lehetőségeinek változatosságára, a kezelés nem csökkenthető egyetlen rendszerre sem.

A CGD súlyosbodásának kezelésében az étrend fontos szerepet játszik. Az ételnek mechanikusan, kémiailag és termikusan takarékosnak kell lennie. Javasoljuk, hogy rendszeresen, lehetőleg egyidejűleg, naponta legalább 4-5 alkalommal vegye be. Az ételnek teljesnek kell lennie, megfelelő mennyiségű fehérjét, vitaminokat, nyomelemeket kell tartalmaznia. Nem tartalmaz durva rost-, birka- és sertéshús ételeket, sült, gomba, friss süteményeket és fekete kenyeret, kávét, csokoládét, erős teát, üdítőitalokat, rágógumit. A gyomor fokozott szekréciós funkciójával nem ajánlott gazdag húsleves, savanyú gyümölcslevek és gyümölcsök, tej és tejtermékek, főtt gabonafélék széles körben használatosak (1. táblázat). Csökkentő szekréciós funkcióval gazdag húsleveset és levest, zöldségsalátát, savanyú levét, tejterméket használhat (2. táblázat).

A gyógyszeres terápia a súlyosbodás időszakában a szekréciós rendellenességek korrigálására, a HP felszámolására, a nyálkahártya metabolikus folyamatainak javítására, a dysmotorikumok megszüntetésére és a neurovegetatív állapot normalizálására irányul.

A gyomor-túlérzékenység korrekciója. A krónikus gastroduodenitiszben szenvedő gyermekek többségében a gyomor szekréciós funkciója növekszik, annak érdekében, hogy alkalmazhassuk:

1. Nem abszorbeálódó antacidok, amelyek semlegesítik a sósavat, adszorbeálják a pepszint és az epesavakat: Almagel, zselés-lac, gasztrális, mahaldrat, stb. A gyógyszer gél formájában (1 adagoló kanál) vagy zúzott tablettákban (szopni) 3-4 naponta egyszer, egy órával étkezés után és éjszaka, a tanfolyam 3-4 hét.

2. A H2-hisztamin blokkoló (ranitidin, famotidin, nizatidin, roxatidin), amelyet naponta 1-2 alkalommal (reggel és éjszaka) -1 tablettánként 1-2 héten keresztül szedünk, erősebb antiszekréciós hatást fejt ki.

3. A legerősebb antiszekréciós hatás a H + K + ATPáz savpumpa inhibitorai - omeprazol, pantoprazol, lanceprazol. Ezeket a gyógyszereket naponta egyszer (reggel vagy éjszaka) 2 hétig szedik.

4. Az IRR együttes jeleinek jelenlétében, elsősorban a bazális gyomor-szekréció növekedésénél az antikolinerg szerek kijelölése, előnyösen szelektív, csak a gyomor-bél traktus M1-kolinerg receptoraira hat, - gastrotsepin, telenzepin, -1 tabletta naponta kétszer 30 perccel étkezés előtt 2-3 hét.

II. Anti-helicobacter terápia. A helikobakteriózis kezelésének globális tapasztalata azt mutatta, hogy a monoterápia hatástalansága tehát jelenleg a Hp, a kettős, hármas és négyszeres terápiás kezelési módok felszámolására szolgál.

1. Hármas séma: magában foglalja a bizmut kolloid szubitrátot (CWS) de-nola, tribimol vagy ventrisol formájában az 1 fül szerint. (120 mg) naponta 3-4 alkalommal 30 perccel étkezés előtt + antibiotikum (AB): amoxicillin napi 50 mg / kg dózisban vagy 15 mg / kg klaritromicinnel vagy napi 10 mg / kg adaggal (majd 5 mg / kg). / kg) + metronidazol (Trichopol) napi 15 mg / kg dózisban 3 adagban étkezés után. Tanfolyam időtartama 2 hét. Ez a séma előnyös a Hp-hez kapcsolódó gastroduodenitis normál szekréciós funkcióval.

2. Kettős séma: a blokkoló H + K + ATPáz (omeprazol, lanceprazol, pantoprazol) egy éjszakánként 1-2 mg / kg, általában 1 kapszula. + antibiotikum (AB): amoxicillin, klaritromicin vagy sumamed. Tanfolyam időtartama 2 hét. A rendszert a Hp-vel összefüggő gastroduodenitisben fokozott szekréciós funkcióval mutatják be, kevesebb mellékreakciót ad, mint a hármas rendszer, mivel nem tartalmaz Trichopol-ot.

3. A negyedik séma: magában foglalja az omeprazolt + KSV + AB + trichopolot a fenti dózisokban, ennek a rendszernek a jellemzője rövidebb időtartam - 7 nap, amelynek eredményeként kevesebb mellékreakciót ad. A diagramot az eróziós Hp-hez kapcsolódó gastroduodenitis fokozott szekréciós funkcióval mutatjuk be. A Maastrichti Megállapodás (1996) szerint a pellorid (ranitidin-bizmut-citrát), a klaritromicin és a metronidazol 7 napos kombinációját ajánljuk a hellinobacteriosis felszámolására.

A terápia hatékonyságának értékelését legkorábban 4 héttel a befejezése után végezzük, csak akkor tudjuk beszélni a Hp sikeres felszámolásáról.

III. A motoros rendellenességek korrekciója. A gastroduodenitis súlyosbodásával járó fájdalom szindrómát gyakran a gyomor párhuzamos görcsének és fokozott perisztaltikájának okozza. Ennek fényében a simaizom spazmolitikusok (no-spa, papaverin, halidor) -1 tablettát naponta 3 alkalommal, kinevezett antispaszmodikus hatású (platifillin, buscopan, metacin, belloid) -1 tabletta 3 alkalommal étkezés előtt.

Kóros refluxok (duodenális-gyomor, gyomor-nyelőcső) jelenlétében prokinetikát mutatnak: cerrucal, motilium 1 mg / kg / nap 3 osztott adagban 30 perccel étkezés előtt; ciszaprid / prepulcid, koordináció (0,4-0,5 mg / kg naponta 30 perccel étkezés előtt). A tanfolyam 10-14 nap.

IV. Az anyagcsere-folyamatok javítása a nyálkahártyában. A atrófiás változások jelenlétében, különösen a fő gyomormirigyek területén, a B1, B2, B3, B5, B6, B12, folsav, A és E vitaminok felírása történik, általában mikroelemekkel rendelkező multivitamin komplexeket (Unicap, Supradin, Oligovit, Compl, és. d.). A membránstabilizáló gyógyszerek megjelenítése: Essentiale-Forte, lipostabil 1 kapszula étkezés után 3 alkalommal; az anyagcsere-folyamatok biostimulánsai: 20% -kal 20-40% -os karnitin-klorid. 3-szor, 1 lapon mildronat. 3-szor, betain, apilak, 40% propolisz oldat (1 kapszula életévenként 2-3 alkalommal naponta étkezés előtt a tejben), múmia (0,2 g tejben naponta kétszer). A kezelés folyamata általában körülbelül egy hónapig tart.

V. Helyettesítő szekréciós terápia. A gyomornedvvel és sósavval való helyettesítő kezelés szükségessége gyermekeknél rendkívül ritkán fordul elő, mivel gyermekkorában a gastritis gyulladásos formái kezdeti, fókusz jellegűek, és a szekréciós funkció enyhén csökken, reagálva a stimulációra. Ezért a legtöbb esetben még a szekréciós funkció bizonyos mértékű csökkenésével járó atrofikus gastritis sem igényel helyettesítő terápiát, hanem inkább stimulálót. A nyálkahártya anyagcsere-folyamatainak javítását célzó gyógyszerek mellett, amelyeket a fentiekben jeleztek, ajánlott stimuláló gyógynövényeket használni (cickafarkú, vadhús, csipkebogyó), kalcium-, citromsav- és borostyánkősav készítmények (citarum), keserűség. Mivel a gyomorhurut ilyen formájú gyermekei rossz étvágyat és nyálkásodást szenvednek, ajánlott az italt savanyú levével vagy gyenge citromsavoldattal inni. Ha az achlorhidria stimulációját visszahúzza, híg sósavat használunk (10-20 csepp feloldódik egy pohár vízben, és étkezés közben egy szalmával ürül, hogy ne sérüljön a fogzománc).

VI. Reaktív gyomorhurut esetén, különösen azoknál, amelyek az NSAID-ok alkalmazásával alakultak ki, a citoprotektorok célja. Az igazi citoprotektorok a prosztaglandinok: misoprostol (enprostil, cytokotec), naponta kétszer 200 μg-ot írnak fel, a használatuk esetleges mellékhatásai hasmenés formájában. A közvetett citoprotektorok édesgyökér gyökérkészítmények: karbenoxolon, biogastron, napi 50 mg-ot kapnak. A nyálkahártya védelme érdekében az eróziós reaktív gastritisz során filmképző készítmények használhatók: szukralfát (venter, alsukral) 1g 3-szor 1-1,5 óra étkezés előtt.

VII. A vaszkuláris disztónia, a neurózis, a nyugtató terápia (anyajegy vagy Valerian főzet, belloid, bellatamin, kisebb tranquilizers) vagy adaptogének (ginseng, Eleutherococcus, Rhodiola rosea, Golden Root, stb.) Egyidejű CGD tünetei jelezhetők.

A CGD szubremizálásának és remissziójának időszakában a fitoterápia végrehajtható, és a töltéseket gyulladáscsökkentő (kamilla, orbáncfű, körömvirág), zsugorító (calamus gyökér, édesgyökér, tölgyfa kéreg), stimuláló (csipkebogyó levelek, cickafű, vadászlevelek) képezik. : 10, igyon egy pohár 15-20 percig étkezés előtt 3-szor naponta 3-4 hétig.

A fizioterápia a krónikus gastroduodenitis további kezelése, választása a betegség stádiumától függ. A súlyosbodás időszakában az alábbiakat mutatjuk be: elektroforézis platifillinnel vagy novokainnal epigasztriumra, elektroforézis kalciummal vagy brómmal a galléros területen, elektrológ, transair. A szub-remissziós időszakban az SMW és az UHF, az ultrahang epigasztriumon, lézerterápia látható a leginkább fájdalmas területen. A remisszió során a paraffin, ozokerit és a sár a mélységi felmelegedést írja elő az epigasztriás régióban.

A szanatórium-kezelést helyi balneológiai szanatóriumokban vagy a kaukázusi ásványvizek üdülőhelyein végzik. Az alacsony mineralizációjú ásványvizek ajánlása: Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Czsentuntuki No. 4, Karzni stb. Naponta 3 ml / kg sebességgel, fokozott szekréciós funkcióval - 1-1,5 óra étkezés előtt hő formájában, csökkent szekréciós funkcióval - 15-20 perc étkezés előtt, normál szekréciós víz szobahőmérsékleten - 45 perccel étkezés előtt. A kezelés időtartama 3-4 hét. Szintén az ásványi fürdők (kén, radon, szén-dioxid), sár az epigasztriás területen, edzésterápia.

A CGD-ben szenvedő gyermekek klinikai felügyeletét 5 évig, a súlyosbodás utáni első évben végzik - évente négyszer, a második évtől - évente kétszer. A dinamikus szabályozás fő módszerei a felmérés és az objektív kutatás mellett az EGDS és a HP kutatásai. Az anti-helicobacter terápia az anti-relapszus kezelés módszereinek tekinthető, melyet nem lehet 4 hónapnál később megismételni sikertelen kísérletben a felszámolásra, kívánatos egy másik rendszer alkalmazása. A makroorganizmusok rezisztenciájának fokozására irányuló módszerek a multivitaminok és biostimulánsok, gyógynövény, balneoterápia kinevezésének tekinthetők, amelyeket szintén az remisszió során végeznek az új súlyosbodások megelőzése érdekében.

A HP teljes felszámolásának feltétele mellett a B-gyomorbélből való kilábalás lehetséges, a fennmaradó esetekben minden HGD-variáns lassan progresszív irányú, peptikus fekélyre való átalakulás lehetséges, és gyomorrák alakulnak ki.